神經肽對心血管動力學、局部血流、損傷后的代謝反應以及體液內環境均有作用。而它們之間復雜的相互作用和因果關系，尤其是時間進程妨礙了精確確定它們的作用。在休克時，神經肽反應可能是有益的也可能是有害的，如果是有害的，它們通常是參與了休克極早期的反應，甚至“延長”的血管活性腸肽（vasoactive intestinal peptide，VIP）反應也不到一天時間，其他神經肽反應則時間更短。在休克和創傷反應中，神經肽在血管擴張或收縮、有益或有害方面有平衡作用，它使人聯想到阿片樣物質在組胺和兒茶酚胺之間的平衡作用和相互作用。在休克或MODS時，這種精巧的平衡似乎處于紊亂狀態，而臨床醫生的任務就是盡力恢復這種平衡。所采用的手段包括給予抗阿片樣物質如納洛酮、TRH或ACTH、血管收縮性前列腺素或血管擴張性前列腺素、清除氧自由基和防止蛋白酶釋放等。

神經肽（neuropeptide）通過對心血管系統、水和電解質、激素等的作用導致病理改變。某些神經肽對涉及免疫炎癥反應的細胞和細胞產物有一定影響。由于對蛋白質及核酸合成，細胞內酶、細胞膜皆有作用，因此神經肽還可能在亞細胞水平上起作用。在MODS、休克、膿毒血癥和局部缺血中，已有為數不多的神經肽被鑒定，并進行了系統和廣泛的研究（表18-1）。

確定神經肽是否涉及創傷、休克、膿毒血癥、組織缺血和MODS的標準是：①在研究狀態下，神經肽在生理體液中的含量是增加的。②在已知狀態下，神經肽顯示生化和生理作用。③在病理狀態下阻斷神經肽的作用對機體有益。