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DNA損傷反應對保護基因組完整性至關重要。盡管染色質在DNA修復中的作用已被研究，染色體折疊在這些過程中的作用仍不清楚。近日，科研人員發現，在哺乳動物細胞中產生雙鏈斷裂(DSBs)后，ATM通過受損的拓撲相關結構域的聚集驅動新的染色質室(D室)的形成，這些結構域由γH2AX和53BP1修飾。

相關研究發表在《Nature》上，文章標題為：“Chromatin compartmentalization regulates the response to DNA damage”。

這種隔室的形成機制與聚合物-聚合物相分離而不是液-液相分離一致。D室主要出現在G1期，不依賴于內聚蛋白，在藥物抑制dna依賴性蛋白激酶(DNA-PK)或r環積累后增強。重要的是，富含r環的DNA損傷反應基因在物理上定位于D區，這有助于它們的最佳激活，為DNA損傷反應中的DSB聚集提供了功能。

然而，dsb誘導的染色體重組是以易位率增加為代價的，在癌癥基因組中也觀察到這一點。總之，我們描述了dsb誘導的區區化如何協調DNA損傷反應，并強調了染色體結構在基因組不穩定性中的關鍵影響。

DNA dsb是高毒性病變，可引發易位或總體染色體重排，從而嚴重挑戰基因組完整性和細胞穩態。染色質在DNA修復過程中具有關鍵作用，這可以通過非同源末端連接或同源重組途徑實現。然而，人們對染色體結構如何促進這些過程知之甚少。dsb激活DNA損傷反應(DDR)， DDR主要依賴于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)樣蛋白激酶，包括ATM和DNA- pk，以及巨酶大小、γ h2ax修飾的染色質結構域的建立，這些結構域作為后續信號事件的種子，如53BP1募集和DDR焦點形成。

重要的是，γ - h2ax的擴散受到先前存在的染色體構象的影響和環擠壓，從而導致拓撲相關結構域(TADs)的形成，這有助于γ - h2ax的建立和DDR焦點組裝。此外，輻照增強了TADs的基因組寬度。在更大的尺度上，dsb顯示出在核空間內聚集(即融合)的能力，形成由幾個單獨的修復焦點組成的大型微觀可見結構。

DSB聚類依賴于肌動蛋白網絡、LINC(一種核膜嵌入復合物)，以及53BP1的相分離特性。DSB聚類的功能仍然是謎，因為幾個DSB并置可以引起易位(即兩個DNA末端的非法重新連接)12，質疑DSB聚類/修復焦點融合的選擇性優勢。