引言
阿霉素（Doxorubicin）是臨床常用的蒽環(huán)類抗腫瘤藥物，但其心臟毒性和耐藥性限制了長期應(yīng)用。異硫氰酸酯（ITC）是一種高反應(yīng)性熒光標記基團，通過共價鍵與阿霉素結(jié)合形成ITC-Doxorubicin，不僅保留藥物活性，還賦予其熒光成像功能，為研究腫瘤代謝重編程和耐藥機制提供了新工具。

結(jié)構(gòu)與合成原理
ITC-Doxorubicin的合成通過阿霉素的氨基與ITC的異硫氰酸基團反應(yīng)生成硫脲鍵。ITC的熒光特性（激發(fā)波長488 nm，發(fā)射波長525 nm）使其適用于熒光顯微鏡和流式細胞術(shù)。硫脲鍵的穩(wěn)定性確保標記物在體內(nèi)循環(huán)中不脫落，同時不影響阿霉素的DNA嵌入能力。

在腫瘤代謝研究中的應(yīng)用

1. 糖酵解依賴性分析：

1. 腫瘤細胞通過Warburg效應(yīng)依賴糖酵解供能，ITC-Doxorubicin的熒光信號與葡萄糖攝取量正相關(guān)。在乳腺癌模型中，熒光強度隨糖酵解抑制劑（如2-DG）處理而降低，揭示腫瘤代謝脆弱性。

2. 耐藥機制解析：

1. 耐藥細胞通過上調(diào)藥物外排泵（如P-gp）減少阿霉素蓄積，ITC-Doxorubicin的熒光信號減弱提示耐藥發(fā)生。聯(lián)合P-gp抑制劑（如維拉帕米）可恢復(fù)信號強度，逆轉(zhuǎn)耐藥。

在光動力治療（PDT）中的拓展

1. 雙模式治療策略：

1. ITC-Doxorubicin在激光照射下產(chǎn)生單線態(tài)氧，實現(xiàn)化療-光動力聯(lián)合治療。熒光信號實時監(jiān)測藥物分布，優(yōu)化光照參數(shù)以減少正常組織損傷。

2. 療效增強機制：

1. PDT誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激增強阿霉素的DNA損傷效應(yīng)，在肺癌模型中實現(xiàn)協(xié)同抗腫瘤作用，腫瘤生長抑制率達80%。

挑戰(zhàn)與解決方案

· 熒光淬滅：腫瘤微環(huán)境中的谷胱甘肽可能淬滅熒光，需通過保護基團（如Boc）或納米載體封裝解決。

· 代謝干擾：ITC標記可能影響阿霉素的細胞攝取，需通過結(jié)構(gòu)優(yōu)化（如延長連接臂）減少空間位阻。

相關(guān)產(chǎn)品：

Doxorubicin-PEG-Phenyl 苯基

Doxorubicin-PEG-phosphoric acid,磷酸

Doxorubicin-PEG-NTA((Nitrilotriacetic acid))，次氮基三乙酸Doxorubicin-PEG-DNP-PEG-NHS,2,4-Dintrophenyl-PEG-NHS Ester,

Doxorubicin-PEG-PFP五氟苯Pentafluorophenyl

Doxorubicin-PEG-Benzaldehyde

Doxorubicin-PEG-linoleic acid LNA亞油酸

Doxorubicin-PEG-Mesylate 甲磺酸酯

Doxorubicin-PEG-TPP 磷酸三苯酯

Doxorubicin-PEG- Dopamine 多巴胺

Doxorubicin-PEG-Ferrocene 二茂鐵

Doxorubicin-PEG-glycyrrhetinic acid(GA) 甘草次酸

Doxorubicin-PEG-Cyclodextrin 環(huán)糊精

Doxorubicin-PEG-Choline Glycerophosphate(GPC)甘磷酸酸

Doxorubicin-PEG-SPDP 3-(2-吡啶二硫代)丙酸N-羥基琥珀酰亞胺酯

Doxorubicin-PEG-DOTA 四氮雜環(huán)十二烷四乙酸

Doxorubicin-PEG-NOTA

Doxorubicin-PEG-DTPA 二乙基三胺五乙酸

Doxorubicin-PEG-Tretinoin 維甲酸

Doxorubicin-PEG-Niacin 煙酸

Doxorubicin-PEG-lsothiocyanate lTC

Doxorubicin-PEG-lSC lsocyanate

CDDP -PEG-Phenyl 苯基