新華社赫爾辛基7月28日電(記者朱昊晨 徐謙)芬蘭坦佩雷大學近日發布新聞公報說,芬蘭和瑞典多所高校與科研機構合作完成的一項研究顯示,反映人體生物衰老水平的“生物年齡”有助更準確預測個體罹患心血管疾病的風險。
據介紹,生物衰老是指從成年早期開始,人體細胞和組織隨年齡增長逐漸退化的過程。該過程會影響身體機能,增加患病和死亡風險。生物衰老的速度因人而異,受遺傳、生活方式、環境等因素共同影響。
將生物年齡納入心血管疾病風險評估體系、借助疲勞試驗機開展血管力學研究,是當前醫學與生物工程領域的重要探索方向。
一、將 “生物年齡” 納入心血管風險評估的核心價值
傳統風險評估(如年齡、血壓、膽固醇、吸煙史)的局限性在于:實際年齡僅能反映時間流逝,無法體現個體細胞、組織的真實衰老狀態。而生物年齡(通過表觀遺傳時鐘、端粒長度、代謝標志物等指標量化)能更精準地反映血管、心肌等器官的衰老程度,其核心價值體現在三個層面:
突破 “年齡同質化” 局限,提升風險分層精度
實際年齡相同的個體,生物年齡可能差異顯著。例如:兩位 50 歲男性,均無高血壓、吸煙史,膽固醇水平相近,但其中一位因長期熬夜、慢性壓力導致端粒縮短(生物年齡 60 歲),另一位因規律運動、健康飲食保持生物年齡 45 歲。此時,生物年齡更能預測前者的動脈粥樣硬化風險 —— 這正是傳統評估容易遺漏的 “隱性高風險人群”。為個體化干預提供 “靶點”
生物年齡的動態變化(可通過干預逆轉)能直觀反映干預效果。例如:對一位生物年齡大于實際年齡的患者,通過調整飲食(如增加 Omega-3 攝入)、運動(如抗阻訓練改善血管彈性)后,若其生物年齡降低,可直接證明干預對血管衰老的延緩作用,比單純監測血壓、膽固醇更具 “早期預警” 意義。彌補傳統指標的 “滯后性”
血壓、膽固醇等指標的異常往往是血管損傷的 “結果”,而生物年齡(如表觀遺傳時鐘的甲基化模式)能更早反映血管內皮功能下降、氧化應激累積等 “前期損傷”,為疾病預防爭取時間窗口。
二、疲勞試驗機在血管力學研究中的關鍵作用
血管的力學性能(如彈性、韌性、抗疲勞性)是維持心血管功能的核心 —— 健康血管需長期承受血壓波動(收縮期高壓、舒張期低壓)、血流剪切力的反復沖擊,其力學性能衰退(如彈性下降、脆性增加)是高血壓、動脈瘤等疾病的重要誘因。疲勞試驗機的價值在于通過模擬體內力學環境,量化血管的 “力學衰老”,具體應用包括:
解析血管老化的 “力學機制”
疲勞試驗機可模擬人體血管的 “終身受力”:例如,對離體動脈血管施加每秒 1 次的脈動壓力(模擬心跳),持續測試數萬至數十萬次,觀察其彈性模量(反映硬度)、疲勞壽命(斷裂前承受的循環次數)變化。結果可揭示:隨著衰老,血管平滑肌細胞凋亡如何導致彈性纖維斷裂,進而使血管從 “彈性體” 變為 “剛性體”(這正是高血壓的病理基礎之一)。推動血管替代材料的研發與優化
人工血管(如用于冠脈搭橋的材料)需在體內承受終身血壓沖擊,其力學性能直接決定使用壽命。疲勞試驗機可測試不同材料(如聚四氟乙烯、蠶絲蛋白復合材料)的抗疲勞性:例如,測試某新型仿生血管在 10 萬次脈動壓力下是否出現裂紋、彈性衰減,以此篩選出更接近天然血管力學特性的材料,降低術后血栓、血管狹窄風險。評估藥物 / 干預對血管的 “力學保護” 效果
例如:為驗證某款抗氧化藥物是否能延緩血管老化,可將服藥組與對照組的動物血管(如大鼠主動脈)分別置于疲勞試驗機中,對比兩者在相同循環壓力下的彈性保持率 —— 若服藥組血管在 10 萬次循環后仍保持 80% 彈性,而對照組僅余 50%,則可證明藥物對血管力學性能的保護作用。
三、兩者的協同:從 “風險預測” 到 “機制干預”
生物年齡與血管力學研究的結合,能形成 “評估 - 干預 - 驗證” 的閉環:
先用生物年齡篩選出 “血管衰老高風險個體”;
再通過疲勞試驗機分析其血管力學性能(如彈性下降程度),明確損傷類型;
最后針對性制定干預方案(如選擇能改善血管彈性的藥物、運動方案),并通過生物年齡變化和力學性能復測驗證效果。
綜上,生物年齡的引入讓心血管風險評估從 “基于群體統計” 走向 “基于個體衰老本質”,而疲勞試驗機則為理解血管衰老的 “力學根源” 提供了工具 —— 兩者共同推動心血管疾病的預防從 “被動治療” 轉向 “主動守護”,是未來精準健康管理的重要方向。
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