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人類胚胎干細胞（hESCs）分化過程是研究細胞轉換調控機制的一個*的模型，因此近年來以胚胎干細胞為模型，研究有關干細胞分化的表觀遺傳調控已成為新的研究熱點。
研究人員利用全基因組重亞硫酸鹽測序技術，并結合染色質免疫沉淀測序方法，以及RNA測序方法，揭示了與每個胚層細胞系特異性有關的中的特殊事件。在假設遠端調控元件中出現了一些顯而易見的DNA甲基化和H3K4me1譜系特異性變化，而這些元件均頻繁的與未分化人類胚胎干細胞中多能性因子結合在一起。
而且研究人員也在未分化狀態的高DNA甲基化位點處，發現了胚層特異性H3K27me3的富集。深入理解這些初始特異性事件，將有助于找到目前研究方法中的不足之處，從而發現更符合實際的分化策略，以及在細胞轉換過程中相關的調控機制。
干細胞在不對稱分裂過程中的表觀遺傳學方式
干細胞能自我更新，分化生成各種子細胞，這些特性科學家們研究的十分多，但是對于近年來日益受到關注的表觀遺傳學性質，尤其是在干細胞不對稱分裂時，其表觀遺傳信息如何維持的，今科學家門了解的并不多。
表觀遺傳信號協同作用決定干細胞終命運
干細胞沿著定義路線重編程，發育形成如心臟、肺臟或腎臟等特定器官的分子機制，長期以來是科學家們側重研究的焦點。近日來自北卡羅來納大學教堂山分校醫學院的研究人員發現一類稱作PCL's（polycomb-like proteins）的*蛋白質充當了基因“開關“狀態之間的一個橋接分子。
除了在細胞發育中起重要作用，在如前列腺癌、乳腺癌、肺癌和血癌等多種癌癥類型中也發現有PRC2水平增高。許多制藥公司正在著手開發靶向PRC2的藥物。在癌細胞中發現一種能控制PRC2的特異PCL，這樣或許能夠開發出靶向這一PCL的藥物從而以更可控的方式調控PRC2功能，以實現在干細胞中維持PRC2的功能，在腫瘤中抑制它。
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