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　　復旦大學醫學神經生物學國家重點實驗室、腦科學研究院教授趙冰樵帶領研究團隊發現，腦內一種名叫“caspase-3”的分子，一旦被激活，不僅在人的腦卒中發生初期起“細胞殺手”作用，而且在腦卒中的恢復期繼續起破壞作用；研究團隊還發現，藥物可以抑制caspase-3的破壞作用，從而促進腦卒中后神經干細胞的再生。

復旦大學醫學神經生物學國家重點實驗室、腦科學研究院趙冰樵教授帶領其研究團隊，經3年多艱苦攻關發現，腦內一種名叫“caspase-3”的分子，一旦被激活，不僅在人的腦卒中發生初期起“細胞殺手”的作用，而且在腦卒中的恢復期繼續起“破壞作用” ；但更重要的是，該研究團隊發現藥物可以抑制caspase-3的破壞作用，從而促進腦卒中后神經干細胞的再生。目前該成果已刊登在一期的學術期刊《干細胞》（Stem Cells）雜志上，引起世界醫學界關注。
　　腦卒中所造成的神經功能障礙,臨床上至今尚無有效的治療手段。近年來的研究發現，成年大腦中風后有神經再生的能力，人一旦中風，這些新生的神經干細胞會 “主動”遷移到腦損傷區的周邊, 并“分化”為成熟的神經細胞后參與腦功能的修復工作。但是，腦損傷后，這些新生的神經干細胞的存活能力和形成成熟神經細胞的能力都非常有限, 而且把神經干細胞移植到腦內，其遷移、分化和整合到正常的神經元網絡中也十分困難。因此，腦卒中后神經干細胞再生和分化機制研究，以及如何促進神經元的有效新生, 如何重塑腦中風后受損的神經功能一直是困擾腦中風研究領域的重大瓶頸問題。
　　趙冰樵研究團隊從“Caspase-3在腦卒中后為何被激活？”這一命題入手，經3年多研究發現，原來被稱為“細胞殺手”的caspase-3是腦內神經干細胞再生的重要抑制分子，也是一種關鍵的導致正常細胞死亡的執行因子。
    但是，趙冰樵研究團隊在研究中意外發現，腦卒中雖然引起“caspase-3”在小鼠腦內神經干細胞中大量聚集，即便采用多種實驗手段，這些caspase-3也并不執行讓細胞凋亡的功能。那么caspase-3到底起什么作用呢? 后來他們的進一步研究證實，使用藥物可以抑制caspase-3的活性，從而促進腦卒中后神經干細胞的再生 , 并可加快新生神經干細胞向成熟神經細胞即神經元的轉化, 從而協助腦損傷后的功能修復，而神經元在修復過程中是起主導作用的一類神經細胞。
　　以往的研究僅證明抑制caspase-3的活性后，對急性腦卒中具有保護作用, 但趙冰樵研究團隊的研究結果進一步證明caspase-3在腦卒中后繼續有“破壞作用”。該成果不但對臨床上如何促進腦卒中后的神經再生, 而且對開發既保護腦損傷，又促進腦損傷后功能重塑、找到新型治療藥物新靶點具有重要意義。