在8月28日下午的第十三次全國內分泌學學術會議（CSE2014）“會見教授：血鈣異常的診治”專場上，解放軍總醫院海南分院的巴建明教授介紹了“低鈣血癥的診治”。

　　低鈣血癥是指血清蛋白濃度正常時，血清鈣低于2.13 mmol/L（8.5 mg/dl）；由于40%～45%為蛋白結合鈣，而主要與鈣結合的是血白蛋白，因此，注意血白蛋白對血鈣的影響。矯正公式為：校正血鈣值=鈣測定值mmol/L-0.02（血白蛋白測定值g/L-40）。

　　體內鈣代謝，主要由甲狀旁腺激素(PTH)，1，25-(OH)2D3和降鈣素，作用于腎臟、骨骼和小腸三個靶器官進行調節。三者相互制約，相互協調，保持血鈣濃度相對恒定。當體內PTH、維生素D和鈣敏感受體等環節發生異常時，可引起多種鈣磷代謝失衡。

　　低鈣血癥的原因，根據甲狀旁腺的功能可以分為兩大類：（一）甲狀腺功能減退癥（甲旁減）由于PTH分泌減少或作用不足（抵抗）所致；（二）靶器官功能障礙（如腎衰竭、腸吸收不良及維生素D缺乏）引起的低血鈣癥。在這一類型中，盡管PTH正常甚或升高（繼發性甲狀旁腺功能亢進癥），低鈣血癥仍可以發生。維生素D缺乏或吸收不良可伴有正常或低的血鈣、磷水平。急性胰腺炎患者也可有正常或低血磷水平的低鈣血癥。

　　低鈣血癥還可根據PTH的水平進行分類：低PTH所致的低鈣血癥多由手術、放射治療或自身免疫性疾病等導致的甲狀旁腺破壞引起；高PTH多見于維生素D缺乏或維生素D抵抗，PTH抵抗（假性甲旁減）、急性胰腺炎、低鎂血癥等；鈣敏感受體基因突變（PTH通常正常）也是低鈣血癥的少見原因。

　　低鈣血癥的臨床表現包括外周和口周感覺異常，肌肉、腕足、喉痙攣及癲癇發作等。慢性低鈣血癥可引起基底鈣化、顱內壓增高、視乳頭水腫及白內障等。其他表現包括易激怒、抑郁、精神異常、腸痙攣和慢性吸收不良。Chvostek征和Trousseau征通常陽性，QT間期延長。低鎂血癥和堿中毒會降低手足抽搐的閾值。

　　根據典型的神經肌肉興奮增高癥狀和體征，結合血總鈣和游離鈣水平，即可作出低鈣血癥的診斷，再結合病史，PTH及25(OH)D等測定可幫助了解低血鈣病因。

　　低鈣血癥的治療，可補充鈣劑，使血鈣升至正常或接近正常范圍，消除手足抽搐、喉痙攣發作等癥狀；對于甲旁減，有維生素D缺乏及抵抗的患者，應同時補充維生素D治療。對慢性低鈣血癥，治療中應避免繼發的高尿鈣、高血鈣，預防因長期低鈣血癥造成的慢性并發癥。治療引起低鈣血癥的原發病，如糾正維生素D缺乏、低鎂血癥、堿中毒和高磷血癥等。