糖脂作為細胞膜的成分之一，調節細胞膜結構的完整性(包括脫髓鞘)，細胞黏附和信號轉導。在神經組織，糖脂與髓磷脂致密層中的黏附分子糖蛋白的分子間相互作用是由非共價鍵糖類的結合作用而介導。HNK—1表位(磺基葡萄糖醛酸乳糖系列碳水化合物)在細胞黏附中起重要作用，出現于糖脂、免疫球蛋白超家族黏附分子如髓磷脂相關糖蛋白，中樞和外周神經系統髓磷脂中的N-CAM和Po，淋巴細胞和自然殺傷細胞上。糖脂結合或作用于重要的信號分子如選擇素、糖鞘脂裂解產物和代謝產物可作為elisa試劑盒信號轉導途徑的第二信使。糖脂也可調節促炎癥分子的活性，如白細胞三烯組胺和血小板黏分子。

在正常發育過程、腫瘤發生、細胞激活、病毒感染、神經性疾病如多發性硬化中，已有關于寡糖和神經鞘氨醇間微小異源性的報道。在先天性溶酶體沉積和神經節苷脂沉積癥中，如TaySachs、Nieman-Pick和Krabbe病中，可見有異常的神經鞘脂聚積。在正常細胞功能、神經免疫學、腫瘤免疫學和自身免疫性疾病中，糖脂的作用復雜而又重要。淋巴細胞結合選擇素的歸巢過程，可通過硫脂和唾液酸化Lewis x糖脂的細胞表面密度來調節。轉移細胞可模擬黏附和外滲機制，腫瘤可通過分泌和表達抑制性糖脂逃避宿主的抗腫瘤免疫反應，使CD8+T殺傷細胞失活，而激活CD4+T抑制細胞。elisa試劑盒

致病原還可通過分子模擬機制來逃避宿主免疫監視機制，維持慢性感染。如在分枝桿菌和腦硫脂、螺旋體和GSLs之間都存在著分子模擬。此外，產毒性細菌所產生的結合糖脂的毒素、病毒可直接與GSLs結合。感染可通過旁路激活引起自身反應性多克隆B細胞增殖，上調天然抗糖脂抗體反應，進一步下調糖脂網絡及其對細胞免疫的影響。