作為核轉錄因子蛋白，Nrf2既監測細胞狀態，又傳遞細胞信息。當細胞代謝過程遭遇阻礙時，如遇到氧化物、毒素或污染物侵襲，Nrf2會測知狀況并向細胞核發出信息，觸發zui多約200個基因，啟動細胞修復、解除致癌物毒性、蛋白質和脂質代謝、抗氧化保護等進程。

人體細胞不斷生成Nrf2，但細胞保護進程循環往復，每隔約20分鐘一次就會大量消耗這種蛋白。

老年人常見代謝過程阻礙，機體“理應”生成更多Nrf2。然而，俄勒岡大學的研究人員在動物實驗中發現，衰老動物體內Nrf2數量及其保護功能一般會下降30％至40％。

就Nrf2數量減少，研究人員歸因于名為MiRNA－146a的一類“小核糖核酸分子”數量增加。這種分子在細胞內有著多種調節作用，包括遺傳信息傳遞、控制哪些特定基因得以表達以及這些基因發揮特定功能的“開關”。

研究人員推斷，當人體進入老年，這種分子的表達異常會致使Nrf2數量減少。該校老年健康核心實驗室主任凱特·謝伊說：“我們zui需要抗氧化的時候，它（MiRNA－146a）卻減弱我們的能力。”

對于老年人來說，其結果就是罹患與機能退化關聯的多種慢性、輕度炎癥，以及心臟病、癌癥(cancer)、糖尿病和神經系統(Nervous System)疾病等。

研究人員說，控制飲食和改變生活方式之所以有效，或許因為這有助于維持MiRNA－146a和Nrf2平衡；

另外，借助藥物干預手段，今后或許可以降低體內MiRNA－146a數量，緩解一些與衰老相關的疾病癥狀。

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