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人參皂苷 Rb1 通過 SIRT1/caveolin-1/eNOS 通路預防血管內皮細胞衰老2025/08/05

GinsenosideRb1preventsage-relatedendothelialsenescencebymodulatingSIRT1/caveolin-1/enossignalingpathwayKeywords:GinsenosideRb1,Senescence,Caveolin-1,Deacetylation,Humanumbilicalveinendothelialcells隨著老齡化問題的加劇，動脈粥樣硬化發病率逐年上升，而個體衰老伴隨的細胞衰老尤其是血管內皮細胞衰老，已被證實

血管衰老中調控內皮細胞衰老的因素與通路2025/08/04

FactorsａndPathwaysModulatingEndothelialCellSenescenceinVascularAgingKeywords:age-relatedvasculardisease;cellularsenescence;endothelialcell;molecularplayer;putativetarget;signalingpathway.細胞衰老是細胞應對DNA損傷、氧化應激等亞致死性刺激而進入的生長停滯狀態，通過p53及CDK抑制劑（如p16、p21）等信號通

內皮細胞中的 Rap1 可限制炎癥信號傳導，從而抑制動脈粥樣硬化的進展2025/08/04

EndothelialRap1restrictsinflammatorysignalingtoprotectfromtheprogressionofatherosclerosis.Keywords:Cardiovasculardisease,Endothelialfunction,Hemodynamics,Inflammatorysignaling,SmallGTPaseRap1動脈粥樣硬化作為血管慢性炎癥疾病，其病理血管壁重塑源于內皮損傷引發的慢性炎癥，且內皮對血流模式的差異反應決定了斑塊的幾

癌癥力學生物學的進展：轉移、力學與材料2025/07/28

Advancesincancermechanobiology:Metastasis,mechanics,ａndmaterialsKeywords:tumormicroenvironment,shearstress,tensionａndstrain,solidstressａndcompression,bioengineeringstrategies.腫瘤微環境中的機械力（剪切應力、張力與應變、固體應力與壓縮）通過影響腫瘤細胞與環境的相互作用，在轉移級聯的各個階段（生長、遷移、定植）發揮作用。整合多

層流剪切應力通過 miR-29b-3p/CX3CL1 軸減輕單核細胞黏附與動脈粥樣硬化2025/07/22

LaminarshearstressalleviatesmonocyteadhesionａndatherosclerosisdevelopmentviamiR-29b-3p/CX3CL1axisregulationKeywords:Laminarshearstress,Atherosclerosis,CX3CL1,Monocyteadhesion,MiR-29b-3p流體剪切應力是血流作用于血管內皮的摩擦力，血管內皮細胞能將其變化轉化為生物信號，調節生理過程。血流狀態決定剪切應力形式，直行血管產

機械敏感型 miR 在內皮細胞對切應力和氧化還原狀態響應中的作用2025/07/21

MechanosensitivemicroRNAs-RoleinEndothelialResponsestoShearStressａndRedoxStateKeywords:Endothelium,ShearStress,miR,KLF2,OxidativeStress,Inflammation血管內皮細胞不僅是血液與血管壁的物理屏障，更通過抗凝、抗炎和抗氧化功能維持血管穩態。體內血流產生的切應力是調控內皮功能的關鍵因素：直段的脈動切應力（PS）誘導抗氧化與抗炎基因表達，而彎曲分叉處的振蕩切應力

Piezo1 調控的內皮 KDM5B 參與紊亂血流誘導的動脈粥樣硬化斑塊形成2025/07/15

EndothelialKDM5BRegulatedbyPiezo1ContributestoDisturbedFlowInducedAtheroscleroticPlaqueFormationKeywords:atherosclerosis,disturbedflow,endothelialcells,KDM5B,Piezo1血管系統的穩態對動脈粥樣硬化等心血管疾病的發病至關重要，血管內皮作為心血管系統的單細胞內襯，直接接觸循環血液并承受壁面剪切應力，通過響應病理生理刺激維持血管穩態。內皮細胞可

KLF4 和 AMPK 在內皮細胞中脈動切應力抑制糖酵解過程中的作用2025/07/14

RolesofKLF4ａndAMPKintheinhibitionofglycolysisbypulsatileshearstressinendothelialcellsKeywords:AMPK;KLF4;epigenetics;GCKR;glycolysis.內皮細胞覆蓋動脈管腔并直接接觸血流，其中動脈直段的脈動切應力（PS）維持內皮穩態，而分叉彎曲處的振蕩切應力（OS）會引發內皮功能障礙，表現為糖酵解增強、炎癥、增殖及活性氧生成，進而導致動脈粥樣硬化。糖酵解作為內皮主要能量來源，其異常與多

C/EBPβ 肽拮抗劑 Lucicebtide 誘導巨噬細胞促炎極化增強抗腫瘤免疫2025/07/08

TheC/EBPβantagonistpeptidelucicebtide(ST101)inducesmacrophagepolarizationtowardapro-inflammatoryphenotypeａndenhancesanti-tumorimmuneresponsesKeywords:C/EBPβ;M2-typemacrophage;ST101;anti-pd1immunotherapy;lucicebtide;tumorassociatemacrophages(TAM).免疫檢查

主動脈應力激活小鼠胸主動脈平滑肌細胞適應性程序以維持血管強度并防動脈瘤2025/07/07

AorticStressActivatesanAdaptivePrograminThoracicAorticSmoothMuscleCellsThatMaintainsAorticStrengthａndProtectsAgainstAneurysmａndDissectioninMiceKeywords:aorticaneurysm;extracellularmatrix;homeostasis;mechanicalstress;smoothmusclecell.主動脈壁暴露在不斷變化的環境中。在

線粒體氧化應激或自噬減少無法模擬衰老對骨機械反應性的損害2025/07/01

MitochondrialoxidativestressordecreasedautophagyinosteoblastlineagecellsisnotsufficienttomimicthedeleteriouseffectsofagingonbonemechanoresponsivenessKeywords:Atg7;Osx1-Cre;Sod2;osteocytes;tibiacompressiveloading.運動引起的機械負荷，特別是負重沖擊，通過刺激成骨細胞（分泌骨基質的細胞）促進

苔蘚抑素-1（Bryostatin-1）通過抑制內皮細胞自噬改善動脈功能2025/06/30

Bryostatin-1improvesfunctioninarterieswithsuppressedendothelialcellautophagyKeywords:Aging;Bryostatin-1;Endothelialcell;Nitricoxide.內皮功能障礙是心血管衰老的標志，內皮細胞（EC）自噬的下降越來越被認為是導致血管病變的關鍵因素。以往研究揭示了抑制的EC自噬會破壞EC代謝，從而減弱EC功能。例如，遺傳或藥理學自噬受損后的牛（BAECs）和人（HAECs）的動脈EC，以

Piezo1 對抗與衰老相關的皮質骨丟失2025/06/24

Piezo1opposesage-associatedcorticalbonelossKeywords:Piezo1;age-associatedboneloss;endocorticalboneresorption;mechanicalstimulation.衰老會導致松質骨和皮質間隔的骨質流失。隨著年齡的增長，松質骨骨質丟失與骨形成減少和骨重塑率低有關。相比之下，與衰老相關的皮質骨骨質丟失主要是由于皮質內表面破骨細胞數量和骨吸收的增加。在皮質骨中，編碼RANKL（一種對破骨細胞形成至關重要的

機械激活的間充質衍生骨細胞通過細胞外囊泡介導的機制驅動血管生成2025/06/23

Mechanicallyactivatedmesenchymal-derivedbonecellsdrivevesselformationviaanextracellularvesiclemediatedmechanismKeywords:Osteoblast;VEGF;angiogenesis;mechanobiology;miRNA;miRNA-150-5p;osteocyte.血管生成是成人骨骼發育、重塑和修復過程中骨形成的重要初始步驟。這導致組織高度血管化，其中內皮細胞和骨骼細胞不斷處于

血管炎性疾病和內皮表型2025/06/17

VascularInflammatoryDiseasesａndEndothelialPhenotypesKeywords:ECphenotypes;endothelialcell;inflammation;vasculardiseases.內皮細胞排列在管腔表面，充當分隔血液和周圍組織的屏障。其動態和異質結構影響各種重要過程，如血管通透性、體內穩態、血管生成、代謝、炎癥細胞運輸、血管舒縮張力和免疫。一氧化氮（NO）是健康血管內皮的關鍵組成部分，通過防止血栓形成、細胞增殖和炎癥來幫助血管壁維持靜息

?微管蛋白乙酰化增強機械應力下小梁網細胞的微管穩定性2025/06/16

TubulinAcetylationEnhancesMicrotubuleStabilityinTrabecularMeshworkCellsUnderMechanicalStressKeywords:trabecularmeshwork,glaucoma,tubulinacetylation,mechanicalstress小梁網（TM）/Schlemm管（SC）常規流出通道中的機械力被認為在調節房水（AH）穩態和眼壓（IOP）中起關鍵作用。由于脈動或活動（如眨眼和掃視）引起的壓力差和眼壓波動

拉伸誘導的內皮細胞單層損傷2025/06/10

Stretch-induceddamageinendothelialmonolayersKeywords:Aging;Cellmechanics;Endothelium;Mechanobiology;Senescence;Stretch.由于血流的脈動性，包括流體剪切力、壓力和循環拉伸在內的幾種血流動力學力在體內作用在內皮層。內皮細胞感知這些機械刺激，并通過機械轉導機制調整其形態和功能，以維持內皮穩態和屏障完整性。循環拉伸拉伸影響幾個關鍵的內皮細胞功能。生理拉伸（5-15%）維持血管穩態，而超生

視網膜神經節細胞通過 IL-12-SCGF-β 串擾誘導干細胞衍生的神經保護作用2025/06/09

Retinalganglioncellsinducestemcell-derivedneuroprotectionviaIL-12toSCGF-βcrosstalkKWS：Retinalganglioncells；stemcell；neuroprotection；IL-12；SCGF-β；crosstalk中樞神經系統（CNS）神經元變性發生在許多疾病中，如青光眼等，這些神經元在損傷后通常無法存活或再生。各種干細胞群已被證明可以通過其分泌組促進神經保護。例如，來自間充質干細胞（MSCs）的分泌組

?血管內皮-間充質串擾通過 Notch 信號驅動人成骨細胞的成骨分化2025/06/04

Endothelial-mesenchymalcrosstalkdrivesosteogenicdifferentiationofhumanosteoblaststhroughNotchsignalingKeywords:Co-culture;Endothelialcells;Notchsignaling;Osteoblasts;Osteogenicdifferentiation.骨形成與血管生成密切相關。內皮細胞（EC）和骨形成細胞，如成骨細胞（OB）之間的相互作用對正常骨發育和修復至關重要。

TRPV4 抑制劑和機械負荷對減輕炎癥的協同作用2025/06/03

SynergeticroleofTRPV4inhibitorａndmechanicalloadingonreducinginflammationKeywords:anti-inflammatoryphenotype;inhibition,mechanicalloading;macrophagepolarization;mitogen-activatedproteinkinase(MAPK);pro-inflammatory(M1)macrophages;three-dimensional(3D)