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骨關節炎模型中機械應力借TGF-β1激活Smad2/3并抑制NF-κB防軟骨細胞焦亡2024/12/16

MechanicalstressprotectsagainstchondrocytepyroptosisthroughTGF-β1-mediatedactivationofSmad2/3ａndinhibitionoftheNF-κBsignalingpathwayinanosteoarthritismodelKeywords:Chondrocyte;Exercisetherapy;Mechanicalstimulation;Osteoarthritis;Pyroptosis;TGF-β1.骨關節

動脈粥樣硬化中血流紊亂會損害MerTK介導的主動脈內皮細胞的胞葬作用2024/12/10

DisturbedflowimpairsMerTK-mediatedefferocytosisinaorticendothelialcellsduringatherosclerosisKeywords:Disturbedflow;MerTK;RNA-seq;atherosclerosis;efferocytosis;proteomics.動脈粥樣硬化是缺血性心臟病和中風最常見的潛在原因。大量證據表明，動脈分支和彎曲處的擾動流（d-flow）模式更易導致動脈粥樣硬化病變，而存在高剪切應力的穩定層流

機械敏感的多囊蛋白1促進骨膜干/祖細胞在骨折愈合中的骨軟骨分化2024/12/09

Mechanosensitiveproteinpolycystin-1promotesperiostealstem/progenitorcellsosteochondraldifferentiationinfracturehealingKeywords:Fracturehealing;Mechanicalstress;PeriostealStem/ProgenitorCells;Polycystin-1.骨膜干/祖細胞（PSPCs）具有多向分化潛能和自我更新能力，在骨折愈合中起關鍵作用。值得注意

巨噬細胞極化通過調控細胞增殖、炎癥介質與細胞外基質代謝來調節椎間盤退變2024/12/03

Macrophagepolarizationregulatesintervertebraldiscdegenerationbymodulatingcellproliferation,inflammationmediatorsecretion,ａndextracellularmatrixmetabolismKeywords:inflammation;intervertebraldiscdegeneration(IDD);lowbackpain;macrophagepolarization;musc

Notch 下游 miR-342-5p 通過抑制 MYC 增強響應剪切應力的內皮細胞動脈化2024/12/02

miR-342-5pdownstreamtoNotchenhancesarterializationofendothelialcellsinresponsetoshearstressbyrepressingMYCKeywords:MT:Non-codingRNAs;Notch;arterialization;endothelialcell;miR-342-5p;shearstress.血管生成，是指從已有血管發展形成新的血管，涉及內皮細胞（ECs）的增殖、分化和遷移。在生長的血管新生芽融合后，內

激活的SIRT1 通過增強 H 型血管生成和骨形成的耦聯來促進骨修復2024/11/26

SIRT1activationpromotesbonerepairbyenhancingthecouplingoftypeHvesselformationａndosteogenesisKWS：SIRT1；bonerepair；typeHvesselformation；osteogenesis骨缺損可由感染、腫瘤切除或外傷引起，潛在的嚴重后果包括骨折和畸形。目前，自體骨移植、牽引成骨和膜誘導再生技術是治療骨缺損常用的方法。然而，這些方法可能無法實現令人滿意的愈合，部分原因是血管再生不足。最近的研究

軟骨細胞生化介質與機械轉導間相互作用揭示原發性膝關節骨關節炎中差異反應2024/11/25

Theinterplaybetweenbiochemicalmediatorsａndmechanotransductioninchondrocytes:UnravellingthedifferentialresponsesinprimarykneeosteoarthritisKeywords:Biochemicalmediators;Chondrocyte;Knee;Mechanoreceptor;Mechanotransduction;Osteoarthritis.骨關節炎（OA）是比較普遍的

CD97 在壓縮下通過 Rap1a/ERK 通路抑制破骨細胞分化2024/11/20

CD97inhibitsosteoclastdifferentiationviaRap1a/ERKpathwayundercompressionSubjectterms:Orthodontics,Cellsignalling正畸治療是通過正畸牙齒移動（OTM）矯正咬合不正。OTM是一種基于壓力-張力理論的機械生物學過程。壓力側的骨吸收是限速步驟，破骨細胞活化在骨代謝中起決定性作用。破骨細胞來源于單核細胞/巨噬細胞造血前體細胞，最終分化為成熟的破骨細胞。在正畸力刺激下，牙周成纖維細胞和成骨細胞釋放

骨細胞通過激活整合素α5調節雄性小鼠對機械負荷的骨合成代謝反應2024/11/18

Osteocytesregulateboneanabolicresponsetomechanicalloadinginmalemiceviaactivationofintegrinα5Subjectterms:Bone,Bonequalityａndbiomechanics機械敏感的骨組織根據機械負荷調整其結構。骨細胞（Osteocytes）是骨組織中主要的機械感覺細胞，可以檢測來自腔隙-小管網絡的機械信號，并將骨合成代謝分子釋放到骨基質中，以調節骨表面的骨重塑。整合素由α和β亞基組成，在細胞和細

Piezo1 介導的機械轉導導致血流紊亂誘導的動脈粥樣硬化內皮炎癥2024/11/18

Piezo1‐MediatedMechanotransductionContributestoDisturbedFlow‐InducedAtheroscleroticEndothelialInflammationKeywords:Piezo1;atherosclerosis;endothelialcells;inflammation;shearstress.動脈粥樣硬化與心肌梗塞和中風密切相關，被認為是一種始于內皮細胞（EC）活化的慢性炎癥性疾病。血流剪切應力是指流動的血液對血管表面施加的摩擦力

B 細胞前體急性淋巴細胞白血病在骨髓間充質基質中引發干擾素-α/β 反應2024/11/15

B-cellprecursoracutelymphoblasticleukemiaelicitsaninterferon-α/βresponseinbonemarrow-derivedmesenchymalstromaKWS：BCP-ALL；interferon-α/β；bonemarrow-derivedmesenchymalstroma；co-cultureB細胞前體急性淋巴細胞白血病（BCP-ALL）是最常見的兒童惡性腫瘤，其特征是骨髓中B前體細胞的惡性轉化和克隆擴增。研究表明，骨髓微環境

TNFSF12/TWEAK調節結腸炎性成纖維細胞分化促進成纖維細胞-單核細胞相互作用2024/11/12

TheTNFSF12/TWEAKModulatesColonicInflammatoryFibroblastDifferentiationａndPromotesFibroblast-MonocyteInteractionsKWS：TNFSF12/TWEAK；ColonicInflammatoryFibroblast；Differentiation；Monocyte；CellCoculture炎癥性腸病（IBD）是潰瘍性結腸炎（UC）和克羅恩病（CD）兩種病癥的總稱，在不同的疾病階段和致病性情況下

衰老誘導內皮受損 金屬蛋白酶17 脫落連接粘附分子-A導致動脈重塑2024/10/28

Aging-inducedimpairedendothelialwallshearstressmechanosensingcausesarterialremodelingviaJAM-A/F11RsheddingbyADAM17Keywords:Aging;Endotheliumdysfunction;F11R;Junctionaladhesionmolecule-A;Mechano-transduction.隨著年齡的增長，心血管系統發生了重要變化，包括血管硬度升高和異常重塑。研究表明，與衰老

電壓門控性鈣通道α2δ亞基-1（CACNA2D1）調控結腸癌進展并影響其微環境2024/10/28

CACNA2D1regulatestheprogressionａndinfluencesthemicroenvironmentofcoloncancerKeywords:CACNA2D1;Coloncancer;Fibroblast;Voltage-gatedcalciumchannel;p53.近年來，由于化療的進步和分子靶向藥物的出現，結腸癌（CC）的治療結果有所改善。離子轉運體（Iontransporters）在細胞功能中起著至關重要的作用，近年來作為癌癥的潛在治療靶點而受到關注。闡明基因

人牙周膜的間充質基質細胞通過旁分泌和細胞接觸介導對 CD4+ T 的免疫調節2024/10/28

Paracrine-ａndcell-contact-mediatedimmunomodulatoryeffectsofhumanperiodontalligament-derivedmesenchymalstromalcellsonCD4+TlymphocytesKeywords:CD4+Tlymphocytes;Co-culture;Humanperiodontalligament-derivedmesenchymalstromalcells;IL-1β;Immunomodulation;TN

BACH1 基因的缺失通過減少內皮炎癥減輕動脈粥樣硬化2024/10/28

DeletionofBACH1AttenuatesAtherosclerosisbyReducingEndothelialInflammationKeywords:BACH1;YAP;atherosclerosis;endothelialinflammation;hemodynamics.動脈粥樣硬化是冠狀動脈疾病（CAD）的主要原因。內皮功能障礙和血管炎癥在動脈粥樣硬化的發生和發展中起著關鍵作用。全基因組關聯研究（GWAS）已發現與CAD發病相關的多個基因多態性位點，轉錄因子BACH1（BTB

與體外循環相關的剪切應力誘導單核細胞炎性細胞因子和壞死性凋亡的表達2024/10/25

ShearstressassociatedwithcardiopulmonarybypassinducesexpressionofinflammatorycytokinesａndnecroptosisinmonocytesKeywords:Calciumsignaling;Cardiology;Cytokines;Inflammation;Surgery.先天性心臟病是最常見的出生缺陷，在大多數心臟手術中，患者接受體外循環（CPB），以盡量減少心臟手術時的缺血性損傷。不良的術后結局與CPB手術期

流體剪切應力通過NKG2D機械感應增強自然殺傷細胞對循環腫瘤細胞的細胞毒性2024/10/25

Fluidshearstressenhancesnaturalkillercell'scytotoxicitytowardcirculatingtumorcellsthroughNKG2D-mediatedmechanosensingTopics：Mechanicalstress,Cytotoxicity,Degranulation,Immuneresponse,Biomechanics,Cancertreatment,Cellmechanics腫瘤轉移的連續步驟包括腫瘤細胞從原發部位脫落、侵入

線粒體蛋白去琥珀酰化修飾通過調節線粒體穩態介導壓縮誘導的椎間盤退變2024/10/25

SIRT5-relateddesuccinylationmodificationofAIFM1protectsagainstcompression-inducedintervertebraldiscdegenerationbyregulatingmitochondrialhomeostasisSubjectterms:Diseases,Apoptosis,Post-translationalmodifications,Pathogenesis椎間盤退變（IDD）已被廣泛認為是腰痛的主要病理原因。

恢復核心生物鐘分子 BMAL1 的抑制表達可防止壓縮誘導的椎間盤退變2024/10/09

生物鐘是一種高度保守的內源性自主計時系統，可在恒定的24小時循環節律中維持身體生理和行為。在分子水平上，生物鐘由復雜的自我調控的轉錄翻譯反饋環路（TTFLs）構成，調控下游基因的節律性表達。Bmal1是TTFLs中重要的核心生物鐘分子，敲除該基因會造成外周組織生物鐘節律的紊亂并消除CLOCK-BMAL1異二聚體的轉錄功能。據報道，生物鐘紊亂與許多疾病密切相關，如癌癥、心血管疾病、神經退行性疾病、肝腎功能障礙和骨關節炎等。然而，生物鐘在椎間盤退變（IDD）發展中的作用尚不清楚。下腰痛（LBP）和I