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大鼠胃、十二指腸、空腸、回腸、盲腸、結腸的取材及注意事項2025/03/05

1.續第二集，繼續腹腔取材。2.胃位于腹腔的左上部，靠近膈肌和肝臟。3.十二指腸位于胃的幽門之后，是小腸的起始段。4.找到胃和胃的幽門部門，向下確定十二指腸，十二指腸相對較短，腸管平直，系膜較短。5.在分界處，剪下胃、十二指腸6.空腸位于十二指腸之后，回腸之前。7.空腸腸管較粗，顏色微紅，系膜較長且寬。8.回腸位于空腸之后，它的末端通過回盲瓣與盲腸相連。9.回腸腸管相對較細，顏色較淡紅，管壁較薄，連接盲腸。10.盲腸位于腹腔的左后部，基部與回腸末端相連。11.結腸的起始部分與盲腸相連，接收盲腸中

蛋白質組學開年第一彈——人工智能助力于空間蛋白質組學2025/02/26

PLATO——探索空間蛋白質組學的變革性平臺。中國科學院動物研究所趙方慶、冀培豐團隊共同合作，融合人工智能算法、微流控和空間蛋白質組學等技術，并提出人工智能驅動的空間蛋白組學分析技術框架——跨組學數據的并行流投影和遷移學習（PLATO,parallel-flowprojectionａndtransferlearningacrossomicsdata）。這一成果于2025年1月23日在線發表在《cell》雜志。圖1.人工智能驅動的空間蛋白組學分析技術框架——PLATO。文章亮點?PLATO可以實現

大鼠脾、胰腺、肝臟、腎組織的取材及注意事項2025/02/26

1.續第一集，碘伏消毒大鼠腹部，打開腹腔。2.肝臟在腹腔的前部比較容易觀察到。3.脾臟在左側腹腔的后上方區域，位于胃的后方和左腎的前方。4.胰腺是一個彌散性器官，位于胃、肝臟和小腸之間。5.找到脾臟用鑷子拎起，可以看到彌散的胰腺，呈小葉狀，顏色稍暗，質地稍硬。6.與周圍的脂肪組織相比，胰腺的每個小團塊都有分葉，而脂肪細胞則是一團淡白色的組織。7.取下脾臟和胰腺。8.然后肝臟組織。9.大鼠有兩顆豆狀形的腎臟，緊貼腰部脊柱兩側。10.最后取下腎組織，小心去除腎臟外面的薄膜。

一種用于癌癥免疫治療的基于共價肽溶酶體靶向蛋白降解平臺2025/02/21

靶向蛋白降解（TPD）在過去二十年中一直是一種很有潛力的治療策略，主要依賴突變和“不可成藥”蛋白質的持久敲除。目前，一些藥物已用于臨床治療，如AR降解劑ARV-110、ER降解劑ERV-471等。近年來，TPD技術在降解細胞外和膜表面蛋白方面引起了廣泛關注，包括基于M6PR的LYTAC、組織特異性GalNac-LYTAC、細胞因子介導的KineTACs、基于細胞穿透肽/溶酶體分選序列的共價GlueTACs和基于寡核苷酸的Apt-TACs。然而，目前細胞外和膜蛋白降解策略仍存在挑戰，例如合成困難、

大鼠心臟、肺組織、胸腺的取材要點及注意事項2025/02/20

動物實驗為醫學研究提供了重要的基礎，特別是在藥物安全性和有效性評估、疾病模型的研究、生物技術的發展等方面具有重要意義。通過取材分析大鼠的組織、器官等，可以深入了解疾病的發生、發展機制。取下的臟器可以進行病理學和分子生物學研究，為疾病的診斷和治療提供理論依據。本期我們帶來5集大鼠常見臟器取材方法。一、取材內容心臟、肺組織、胸腺。二、試劑和藥品戊ba比妥鈉、碘伏、75%酒精、生理鹽水。三、器材略四、動物雄性大鼠五、取材步驟1.取材前夜禁食、自由飲水。2.稱重、腹腔麻醉。3.將大鼠四肢固定在手術臺上，

腎纖維化背后的神秘 “推手” 竟是它？2025/02/13

該篇文章于2024年發表于《NatureCommunications》。Q1，IF,14.7。一、研究背景隨著對腎臟疾病研究的不斷深入，人們逐漸認識到腎纖維化是許多慢性腎臟疾病發展到終末期腎衰竭的共同途徑。盡管在腎臟結構和功能隨年齡變化以及腎纖維化的發生機制方面已經取得了一定的研究成果，但仍有許多未知領域等待探索。其中，組蛋白翻譯后修飾在腎纖維化中的作用就是一個亟待深入研究的方向。組蛋白巴豆酰化是一種新型的組蛋白修飾方式，這種修飾主要發生在組蛋白的賴氨酸殘基上，參與基因表達調控等重要的生物學過程

國立成功大學團隊揭示糖基化缺陷的IL-6調控肺癌進展及耐藥的新機制2025/01/22

研究人員發現肺癌中IL6的N-糖基化缺陷會誘導癌細胞轉移和對表皮生長因子酪氨酸激酶抑制劑（EGFR-TKIs）產生耐藥性，揭示了其潛在機制，為肺癌治療提供了新的理論依據和潛在靶點。研究背景：白細胞介素-6（IL6）在肺癌的發生和發展中扮演重要角色。IL6通過與其受體IL6Rα結合，激活GP130-JAK-STAT3信號通路，從而調控免疫反應和癌癥的病理過程。在非小細胞肺癌（NSCLC）中，IL6水平的升高與患者預后不良相關。此外，IL6還通過激活ERK、AKT和SRC-YAP等信號通路，調節多種

利用網絡藥理學發現治療增生性瘢痕的潛在藥物2025/01/22

各位讀者好，今天為大家帶來一篇使用加權基因共表達網絡分析（WGCNA）結合網絡藥理學篩選增生性瘢痕治療藥物的高分文章，是由中國醫學科學院團隊2024年5月在TheBritishjournalofdermatology發表的，題為“Usingnetworkpharmacologytodiscoverpotentialdrugsforhypertrophicscars”。揭示了增生性瘢痕的分子發病機制并篩選了有效治療藥物。研究框架：1.提出研究問題增生性瘢痕現有藥物治療效果不佳，為探索其分子發病機制

細胞焦亡的多米諾效應-胞外囊泡傳播新途徑2025/01/17

研究背景：細胞焦亡（Pyroptosis）又稱細胞炎性壞死，是一種程序性細胞死亡方式，近年來才被發現并證實。細胞焦亡是由gasdermin（GSDMs）介導的，具體為gasdermin-D（GSDMD）在被caspase-1或caspase-11/4/5切割后，釋放出其N端結構域，該結構域具有結合膜脂并在細胞膜上打孔的活性，導致細胞滲透壓變化而發生脹大，直至最終細胞膜破裂。這一過程中，細胞會釋放促炎細胞因子，如IL-1β和IL-18，以及損傷相關分子模式（DAMPs），進而激活強烈的炎癥反應。細

IF=14.5！揭示抗癌靶點hRpn13的轉錄組與蛋白組調控機制2025/01/07

今天分享一篇由美國國立研究院癌癥研究中心發表于MolecularCell（IF=14.5,Q1）的轉錄組+蛋白組機制研究。研究標題：hRpn13通過表觀遺傳因子HDAC8、PADI4和轉錄因子NF-kBp50塑造蛋白質組和轉錄組。癌癥治療的突破往往來自對細胞內關鍵機制的重新審視。hRpn13，這一傳統上被認為是蛋白酶體底物受體的蛋白，近年來卻展現出更多維的生物學功能。除了參與蛋白質降解，它還在基因表達調控中發揮了意想不到的作用。這些發現為靶向hRpn13的抗癌治療提供了新的思路，也揭示了其功能復

國自然研究熱點解析|“O-GlcNAc糖基化修飾”：拿基金發paper都靠它！2025/01/07

蛋白質翻譯后修飾（Post-TranslationalModification,PTM）是細胞調控的重要機制，分別通過添加、去除或更換不同的化學基團來調節蛋白質的性質。常見的PTM包括：磷酸化、糖基化、甲基化、乙酰化、泛素化等。其中糖基化是生理和病理細胞功能的關鍵，參與許多關鍵的生物學過程，包括細胞粘附、分子運輸和清除、受體激活、信號轉導和內吞作用。根據蛋白質糖基化發生的氨基酸殘基可以分為N-連接、O-連接和C-連接的糖基化修飾。其中O-GlcNAcylation是一種特定的糖基化修飾，其中N-

三陰性乳腺癌中IRE1a通過沉默dsRNA來阻止紫杉烷誘導的細胞焦亡2025/01/07

免疫檢查點抑制劑（ICIs）在免疫原性癌癥治療中效果顯zhu，但對免疫“冷漠”型癌癥效果有限，尤其是三陰性乳腺癌（TNBC）。化療誘導的細胞焦亡是冷腫瘤轉熱的關鍵，但機制尚不清楚。TNBC常表現出高水平的內質網（ER）應激反應，其中IRE1α是ER應激傳感器，可減輕ER蛋白質負荷。深入探究這些機制可能為開發更有效的免疫治療策略提供新線索和靶點。本研究shou次揭示了IRE1α在TNBC中通過RIDD途徑沉默紫杉烷誘導的dsRNA，影響NLRP3介導的細胞焦亡。抑制IRE1α可激活NLRP3-GS

整合代謝組學和蛋白質組學以確定心力衰竭和心房顫動的新型藥物靶點2025/01/07

今天分享一篇由荷蘭烏德勒支大學與英國倫敦大學團隊聯合發表于GenomeMedicine（IF=10.4,Q1）的多中心臨床人群蛋白組+代謝組研究。研究標題：整合代謝組學和蛋白質組學以確定心力衰竭和心房顫動的新型藥物靶點。在心臟疾病的研究中，代謝紊亂是常見的病理特點之一。近期一項基因孟德爾隨機化（MendelianRandomisation,MR）研究，揭示了與心臟疾病相關的35種血漿代謝物，并成功關聯了38種可藥物靶向的蛋白質，為心臟疾病的藥物開發提供了重要的新線索。圖2說明如何確定一組影響血漿

PTPRK調節糖酵解和從頭脂肪生成以促進肥胖癥中的肝細胞代謝重編程2025/01/02

各位讀者好，今天為大家帶來一篇在國自然熱點糖酵解和代謝重編程的基礎上結合了包括蛋白質組和代謝組在內的多組學分析進行研究的高分文章，是由國外研究團隊2024年11月4日在NatureCommunications發表的，題為“PTPRKregulatesglycolysisａnddenovolipogenesistopromotehepatocytemetabolicreprogramminginobesity”。揭示了PTPRK在調節肥胖肝糖酵解、脂質代謝和腫瘤發展中的重要作用。現代飲食和生活方式

mTORC1介導粘附依賴性細胞生長和失巢凋亡抗性的雙相機制研究2024/12/31

研究背景：細胞不斷感知和響應微環境中的生化和生物力學變化，需要動態代謝適應。細胞外基質（ECM）硬化是癌癥侵襲性的標志，而基質剝離下的生存也與不良預后相關。細胞通過整合素共軛結合的焦點附著斑（FAs）感知ECM的物理特性，影響細胞遷移、分化和存活。由于組織纖維化和ECM硬化與腫瘤預后不良相關，通過膠原蛋白消耗或賴氨酸氧化酶（LOX）抑制或藥物改變細胞機械轉導來抑制ECM硬化已成為癌癥治療的有希望的選擇。腫瘤細胞如何在堅硬的基質上獲得生長優勢，而在基質脫離時抵抗失巢凋亡死亡仍然是一個謎，其作用機制

大鼠聽泡的取材方法2024/12/11

大鼠是研究聽覺系統常用的動物模型，但由于聽泡位置較深，毗鄰結構關系復雜，從而限制了它在聽覺研究中的應用。本文介紹一種方便的聽泡取材方法。1.成年SD大鼠，腹腔麻醉；2.將大鼠置于冠狀位，去除顱頂軟組織；3.剪除顱頂，充分顯露腦組織；4.移除腦組織；5.暴露顳骨巖部；6.從顳骨巖部剪下含有聽泡的組織結構；7.去除附著在聽泡上面的肌肉組織。上海達為科生物科技有限公司，位于上海長江軟件園，公司目前具備較好的生物學、醫學技術服務平臺，能夠為廣大客戶提供醫學科研樣本檢測、合作研究、開發及生產服務。我們擁有

不會N-糖蛋白質組學？搞懂這三篇文獻，帶你輕松入門2024/12/06

簡介：N-糖蛋白質組學是蛋白質組學的一個分支，主要研究蛋白質的N-糖基化修飾。N-糖基化是蛋白質zui普遍、復雜及重要的一種翻譯后修飾之一，位點特異的完整糖肽分析不僅能反映出特定糖型變化，并且可以指向特定的肽段及蛋白。接下來讓我們從三篇文章看阿爾茨海默病糖蛋白質組學研究現狀第一篇ZhangQ,MaC,ChinL,etal.IntegrativeglycoproteomicsrevealsproteinN-glycosylationaberrationsａndglycoproteomicnetwo

大鼠垂體的取材2024/12/04

垂體是神經中樞的一部分，也是重要的內分泌器官。垂體位于垂體窩內，鞍隔分割了垂體和下丘腦，有的垂體與垂體窩結合緊密，所以要用頭端鈍圓的細針仔細分離垂體，使其與垂體窩分開，也可逐漸去掉垂體周圍的骨性部分游離垂體。取材方法：1.SD大鼠麻醉；2.將大鼠置于冠狀位，去除顱頂軟組織；3.剪除顱頂及側壁骨質，充分顯露腦組織，顳骨巖部骨質堅硬，去除時不可傷及其內面的腦膜；4.移除腦組織；5.垂體窩內的垂體；6.用鑷子分離垂體。上海達為科生物科技有限公司，位于上海長江軟件園，公司目前具備較好的生物學、醫學技術服

大鼠牙周炎模型的建立2024/11/28

通過正畸不銹鋼金屬結扎絲結扎大鼠牙頸部。此模型可用于研究牙周炎的發病機制、尋找新藥或測試牙周手術的效果?。1.SD大鼠稱重麻醉；2.固定大鼠，牽拉上下頜，使開口最大，牽出舌頭，防止舌后墜窒息；3.分離左右側上頜第二磨牙的牙齦，暴露牙間隙；4.用直徑0.25mm正畸不銹鋼金屬結扎絲穿過牙間隙結扎左右側上頜第二磨牙的牙頸部；5.大約4周出現牙周炎癥狀。上海達為科生物科技有限公司，位于上海長江軟件園，公司目前具備較好的生物學、醫學技術服務平臺，能夠為廣大客戶提供醫學科研樣本檢測、合作研究、開發及生產服

C57BL/6J小鼠玻璃體注射方法2024/11/25

1.C57BL/6J小鼠腹腔注射麻醉劑，觀察小鼠呼吸均勻、肌肉松弛、四肢無活動，胡須無觸碰反應，可進行實驗。2.小鼠右眼滴入托比卡胺擴瞳藥，充分擴瞳。3.小鼠右眼用無菌生理鹽水沖洗干凈后滴入局部ma藥丙美卡因。4.在顳側，用34G針頭由角膜后緣1mm位置插入玻璃體腔內，針頭先垂直進入，然后傾斜，慢慢注射病毒，注射完畢，慢慢抽出針頭。5.術畢滴加左氧氟沙星眼液預防感染。6.將小鼠放入37℃加熱墊上復蘇。上海達為科生物科技有限公司，位于上海長江軟件園，公司目前具備較好的生物學、醫學技術服務平臺，能夠