BY-0622 SW 1990人胰腺癌細胞系
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- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號 BY-0622
- 產地
- 廠商性質 生產廠家
- 更新時間 2025/7/3 11:50:53
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SW 1990人胰腺癌細胞系
SW 1990人胰腺癌細胞系源自人胰腺導管腺癌組織，通過原代培養、篩選純化和連續傳代建立而成。作為研究胰腺癌的重要細胞模型，該細胞系完整保留了胰腺癌細胞的惡性生物學特性，在胰腺癌發病機制探索、藥物研發及治療策略優化等方面具有不可替代的作用。
在生物學特性方面，SW 1990 細胞呈貼壁生長，光學顯微鏡下細胞形態多樣，多為不規則多邊形或短梭形，細胞間連接疏松，部分細胞邊緣可見細長偽足，顯示出較強的遷移和侵襲能力。細胞體積較大，細胞核大且形態不規則，核質比高，染色質粗糙、分布不均，核仁明顯且數量較多；細胞質豐富，含有大量線粒體、內質網、高爾基體等細胞器，為細胞的快速增殖和旺盛代謝提供充足的物質與能量基礎。免疫表型檢測顯示，SW 1990 細胞穩定表達胰腺癌細胞相關標志物，如癌胚抗原（CEA）、糖類抗原 19 - 9（CA19 - 9），同時高表達血管內皮生長因子（VEGF）、基質金屬蛋白酶 - 9（MMP - 9）等與腫瘤惡性進展密切相關的蛋白。與正常胰腺導管上皮細胞相比，SW 1990 細胞增殖能力異常旺盛，細胞周期調控嚴重紊亂，G1 期顯著縮短，細胞能夠快速進入 S 期進行 DNA 復制，實現大量增殖。代謝上，SW 1990 細胞呈現典型的腫瘤細胞代謝重編程特征，糖酵解途徑異常活躍，葡萄糖轉運蛋白 GLUT1 表達上調，即便在有氧條件下，也主要依賴糖酵解獲取能量，以滿足細胞快速增殖和侵襲對 ATP 及代謝中間產物的需求。
從分子機制來看，SW 1990 細胞的惡性表型受多條信號通路異常調控。KRAS 基因突變在 SW 1990 細胞中較為常見，激活的 KRAS 持續激活下游的 MAPK/ERK 和 PI3K/AKT 信號通路。MAPK/ERK 信號通路激活后，調控轉錄因子，促進細胞周期蛋白的表達，驅動細胞周期進程；PI3K/AKT 信號通路激活后，通過磷酸化下游蛋白，抑制促凋亡蛋白 Bad 的活性，增強細胞抗凋亡能力，同時激活 mTOR，促進蛋白質合成與細胞生長。此外，轉化生長因子 - β（TGF - β）信號通路在 SW 1990 細胞的上皮 - 間質轉化（EMT）過程中發揮關鍵作用，TGF - β 與其受體結合后，激活下游 Smad 蛋白，調控 Snail、Slug 等轉錄因子表達，誘導細胞發生 EMT，賦予細胞更強的侵襲和遷移能力。Wnt/β - catenin 信號通路在 SW 1990 細胞中也處于異常激活狀態，β - catenin 在細胞質中積累并進入細胞核，與轉錄因子結合，調控與細胞增殖、轉移相關基因的表達。
在科研與應用領域，SW 1990 細胞系成果豐碩。在胰腺癌發病機制研究中，以 SW 1990 細胞為模型，利用 CRISPR/Cas9 等基因編輯技術敲低或過表達特定基因，可深入探究胰腺癌相關基因突變的功能。例如，敲低 KRAS 基因后，SW 1990 細胞的增殖、遷移能力顯著下降，揭示了 KRAS 在胰腺癌發生發展中的重要作用。在抗癌藥物研發方面，SW 1990 細胞系是篩選新型hua療藥物、靶向藥物及免yi治療藥物的重要工具。通過檢測藥物對細胞增殖抑制率、凋亡率以及侵襲能力的影響，能夠評估藥物的抗腫瘤活性。如吉西他濱、紫shan醇等hua療藥物在 SW 1990 細胞實驗中，可有效抑制細胞增殖，并誘導細胞凋亡；針對 KRAS、PI3K/AKT 等信號通路的靶向藥物，在 SW 1990 細胞實驗中也展現出潛在的治療效果；新型免疫檢查點抑制劑在 SW 1990 細胞實驗中同樣表現出一定的抗腫瘤活性。在腫瘤耐藥機制研究中，使用hua療藥物長期處理 SW 1990 細胞構建耐藥模型，發現耐藥細胞中多藥耐藥蛋白（MDR1）表達上調，藥物外排能力增強，同時細胞內 DNA 損傷修復機制活化，為克服胰腺癌耐藥提供了研究方向。在腫瘤微環境研究中，將 SW 1990 細胞與胰腺星狀細胞、免疫細胞共培養，模擬胰腺癌發生發展過程中腫瘤細胞與周圍細胞的相互作用，有助于探究腫瘤微環境對癌細胞增殖、轉移的影響機制，為開發針對腫瘤微環境的治療策略提供理論依據。
盡管 SW 1990 細胞系應用廣泛，但也存在局限性。體外培養難以模擬胰腺癌在體內復雜的微環境，缺乏腫瘤細胞與胰腺組織、免疫細胞的相互作用；長期傳代培養可能導致細胞遺傳變異，影響實驗結果的穩定性。此外，胰腺癌具有高度異質性，單一的 SW 1990 細胞系難以涵蓋所有臨床亞型。未來，結合類器官培養、單細胞測序和 3D 生物打印技術，優化 SW 1990 細胞系模型，有望更真實地模擬胰腺癌的生物學行為，推動胰腺癌的精準治療發展。
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