G 蛋白偶聯受體（GPCR）是跨膜蛋白受體，其特征是配體數量可變，包括內源性神 經遞質和激素，也包括外源性天然和人工化合物。激動劑與受體結合后會觸發信號通路的 激活；而拮抗劑則會阻礙激動劑介導的受體激活。反向激動劑除像拮抗劑一樣干擾激動劑 外，還會抑制受體的組成活性。

      多巴胺（DA）是兒茶酚胺能神經遞質的重要成員，控制運動、尋求獎勵行為、動機和 認知。DA 不僅在中樞和周圍神經系統中產生，還由腎上腺的嗜鉻細胞、腸道中的上皮細 胞和外周免疫細胞產生。DA 通過作用于 DA 受體（DR） 發揮廣泛作用，DA 受體（DR） 分為兩個主要亞家族：包含 DRD1 和 DRD5 的 D1 樣 DR，以及由 DRD2、DRD3 和 DRD4 組成的 D2 樣 DR。D1 樣受體與 Gs 偶聯，其結合激活腺苷酸環化酶，增加 cAMP/PKA 級 聯反應的激活。由 D1 樣受體激活的信號級聯反應也可以通過調節轉錄對細胞功能產生長 期影響。例如，D1 樣受體激動劑會增加 cAMP 水平和 CREB 在 Ser133 位點的磷酸化，隨 后調節了許多對各種精神疾病的重要基因的轉錄。相關研究表明，一些 D1 激動劑的行為 效應與 cAMP/PKA 信號傳導無關，而是涉及非 cAMP 介導的信號傳導，包括 PLC 介導的 鈣升高。DA 可通過作用于其受體來調節不同免疫細胞的激活和趨化性，從而充當免疫系 統的重要調節劑。

       cAMP 在 G 蛋白偶聯受體（GPCR）信號轉導中是一種關鍵的第二信使。當配體結合 到 GPCR，構象發生變化，激活受體接著激活 G 蛋白，Gs 的激活導致腺苷酸環化酶調控 cAMP 的升高。DRD5 CHO 藥靶模型很好的模擬了體內 DRD5 的信號轉導過程，原理見下圖所 示。
 

Figure 1. DRD5 CHO 細胞模型原理圖