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生化技術中的內毒素2023/09/01

現代生化技術提供了許多合成蛋白質的方法，其中有人蛋白質（如生長激素和干擾素）表達的模擬生物技術、哺乳動物細胞的培養技術以及酵母菌和真菌蛋白質在轉錄后加以修飾改變而成單克隆抗體等。隨著越來越多地采用這些生物技術工程來合成藥用性蛋白質，內毒素的污染也成為一個必須關注的重要問題。生物技術應用過程中造成的內毒素污染量很大，污染的程度取決于產品的來源。在細胞培養上清液中通常含內毒素100~1000000EU/ml不等。理想的細胞培養上清液中不應有內毒素存在，因為整個操作過程中使用的試劑都是無內毒素的介質和

內毒素的研究發展歷程簡述2023/08/31

由于內毒素的毒性作用嚴重影響機體的正常生理功能，因此預防和治療內毒素對免疫細胞所產生的有害作用已引起國內外多數學者的普遍重視。近十余年來，研究者對此進行了大量的研究并取得了長足的進步。1991年，Zregler等首-次采用抗內毒素抗體；1992年，Lynn和Golenbock分離出一部分內毒素的結構用以阻斷內毒素受體及使用介導受體的拮抗劑等均獲得了成功。然而，內毒素和免疫細胞間的相互作用并不只是通過特異性受體的介導，內毒素分子非特異性插入靶細胞的細胞膜中也可啟動以后類似的一系列反應。當然，內毒素

參與內毒素休克的異化激素2023/08/21

內毒素血癥時，分泌異常的激素主要為一些分解代謝性激素，如皮-質-醇、胰高血糖素、兒茶酚胺、胰島素等均分泌增加。兒茶酚胺包括去-甲-腎-上-腺-素、腎上腺素和多巴胺三種。腎上腺素是由腎上腺髓質分泌的，去-甲-腎-上-腺-素和多巴胺是由交感神經末梢分泌的，兩者都受交感神經支配。交感神經對內毒素具有較高的應激性，在內毒素血癥或內毒素休克時，其興奮性增高，兒茶酚胺分泌增加。兒茶酚胺具有強力收縮血管的作用，當其分泌增加時，微血管產生強烈收縮，以維持血壓，保證重要器官的血液供應。但長時期的收縮將影響組織的血

參與內毒素休克的調理介質之細胞因子2023/08/21

內毒素致休克的機制十分復雜，涉及的因素非常多，有的仍不清楚，但微循環障礙、代謝障礙及微血栓形成是最基本的機制。盡管如此，引起這些障礙并非是內毒素直接作用的結果，而是通過許多調理介質及異化激素而實現的。內毒素在體內的作用大多是通過間接作用而實現的。內毒素進入體內后，可激活單核-吞噬細胞系統使其釋放大量細胞因子。至今發現的細胞因子已有60～70種之多，常常是一因子具有多功能或多因子具有相同的功能，并互相形成網絡。目前公-認的細胞因子分類和命名有以下幾類：①白細胞介素。②腫瘤壞死因子。③干擾素。④生長

內毒素對細胞代謝及功能的影響之溶酶體障礙2023/08/21

溶酶體是廣泛存在于細胞內的一種胞質小體，其中含40多種酶。溶酶體的功能主要是消化細胞，吞噬和胞飲而來的大分子顆粒（如脂肪核酸）在溶酶的作用下分解成為更小的顆粒。因此，溶酶體是細胞內重要的消化器。在內毒素作用下，特別是在內毒素休克時，溶酶體的膜通透性增高，完整性破壞，溶酶釋出，但具體機制尚未完-全明了，可能與下列因素有關：①溶酶體膜的脆性增加，這是由于內毒素或缺氧酸中毒等因素作用于膜后直接引起的，或者是由于溶酶體內的磷脂酶被激活，溶酶體膜的磷脂類物質被水解，致使膜通透性增高，出現膜漏現象。②溶酶體

計算藥品的內毒素限值2023/08/17

從事細菌內毒素檢測（BET）方法開發的分析人員經常會遇到新化合物或新產品，要求他們計算內毒素限值，為新材料開發檢測方法，并將經過驗證的檢測方法轉移到質量控制部門。什么是內毒素限值，化驗開發人員需要了解哪些信息才能計算出內毒素限值？內毒素是革蘭氏陰性菌外細胞膜外層的成分。雖然內毒素注射到哺乳動物體內會產生多種生物效應，但目前BET檢測的重點是確定材料中或材料上的內毒素含量是否足以導致患者發燒。由于革蘭氏陰性菌在自然界中普遍存在，因此大多數原材料和腸外產品中可能都存在一定程度的內毒素。為了評估藥品的

微血流流態的紊亂之DIC形成2023/08/16

DIC與休克的關系十分密切。急性DIC常伴有休克；休克特別是休克晚期可促進DIC形成。各類休克中，感染性休克最易伴發DIC，這主要是由內毒素本身的性質決定的。研究表明：①內毒素可使血液凝固性升高。②內毒素可使毛細血管擴張，血流變慢。內毒素休克更易使組織缺氧，影響有氧氧化，產生酸中毒。內毒素對血管內皮細胞有直接及間質的損害作用，最后促使微血栓形成。③內毒素可引起全身性Shwartzman反應，加速促凝。④內毒素可對凝血系統產生真接或間接的作用：內毒素中的脂質A，可使Ⅻ因子活化成Ⅻ8，啟動內源性凝血

內毒素休克中期之血池和血淤泥的形成2023/08/16

（1）血池形成：休克時，某些微循環收縮，而某些微循環則擴張，這主要是由于神經-體液等因素調節的結果，目的是保護重要器官的血供。擴張的微血管中常有血液的蓄積，從而形成血池（bloodpool）。眾多的血池能蓄積大量的血液，這就使機體有效循環血量減少。休克中晚期，由于酸性代謝物、補體的激活及組胺與5-羥色胺等的作用，使大量毛細血管開放，進而形成更大的血池，嚴重影響有效循環血量，使休克進一步加深，加重。（2）血淤泥形成（bloodsludge）：根據物理流體力學原理，由于血流緩慢，導致血液懸浮穩定性下

細菌內毒素定量檢測的影響因素有哪些？2023/08/14

細菌內毒素是革蘭陰性細菌細胞壁的脂多糖成分，對人體具有毒性作用。細菌內毒素定量檢測是評估藥物、生物制品、疫苗及醫療器械中內毒素含量的重要方法。然而，在實際應用中，內毒素定量檢測存在諸多影響因素。以下是幾個關鍵因素。一、檢測方法的影響因素1、內毒素定量檢測方法的選擇：常用的檢測方法包括凝膠法、濁度法、光譜法等。不同的檢測方法具有不同的靈敏度、特異性和操作簡便性。選擇合適的內毒素定量檢測方法對結果具有重要影響。2、標準品的質量：檢測的準確性很大程度上取決于標準品的質量。標準品的純度、穩定性、批間一致

內毒素休克早期的微血流流態情況簡述2023/08/11

休克時，由于微循環發生一系列的病理生理改變，造成血管擴張、通透性增加、血流減饅和血液淤積，由此也可引起微血流流態的紊亂。微血流流態的紊亂一般常發生于休克的中晚期，而很少發生于休克早期。休克時微血流流態的紊亂，按先后次序大致可分為三個階段，以下介紹早期情況：血細胞與微血管間、血細胞相互間黏聚力增加，血黏度增高。內毒素休克早期即可發現血流緩慢，血小板和白細胞分流并擁集在微血管的邊緣分支中。由于內毒素及休克后許多代謝產物、缺氧、酸中毒等因素的共同作用，使微血管內皮細胞受損，此時血小板可發生局部黏聚。如

微血管壁的損害及通透性的改變2023/08/11

毛細血管壁由單層內皮細胞組成，厚約1µm。真毛細血管與組織細胞十分接近，距離約為20~50µm。近年來應用電子顯微鏡發現，毛細血管壁相鄰兩個內皮細胞之間雖有緊密連接結構，但仍有一狹窄細縫，其寬度約為3~20nm，而腦毛細血管內皮細胞間的縫隙因細胞融合而封閉，這是血-腦屏障的機械結構。盡管毛細血管壁具有緊密連接，但微血管內的營養物質仍可自由通過血管壁進入組織周圍，這是因為有下列機制的存在：①經過微血管內皮細胞緊密連接處狹縫。②微血管內皮細胞胞質突入管腔，將微血管管腔的內容物包裹，然后在內皮細胞中往

肝巨噬細胞及其他免疫功能作用2023/08/04

研究者發現，實驗動物肝門靜脈結扎時，內毒素水平增加，但結扎放松后6h內內毒素血癥消失，提示在致命性腸系膜缺血模型中，腸屏障和單核-吞噬細胞系統功能在病因解除后能迅速恢復正常。細菌轉位常指打擊后腸系膜淋巴結出現內源性腸道細菌。特殊菌種轉位的能力與其在腸道內的優勢有關，而逃過單核-吞噬細胞系統繼續存活的能力則與其毒性有關。實驗中，在實驗動物腸道細菌過度生長時，投予內毒素、失血性休克、降低T細胞功能以及用海貍油損傷黏膜后均會發生細菌轉位，許多模型都出現腸上皮層破壞。失血性休克、內毒素和海貍油都可引起組

細菌及內毒素轉位機制之細胞因子2023/08/04

飲食成分是影響腸道屏障功能的另一因素。全腸外營養（TNP）可增加腸黏膜通透性和細菌轉位，即使使用不同脂質配方的飲食也可增加腸細菌轉位。饑餓時可增加細菌轉位的發生。有人認為，慢性營養不良一般不會導致腸黏膜屏障功能不全。但此時如再有另外一刺激如炎癥或注射內毒素等就可使細菌轉位增加。關于TNP及基本要素飲食增加腸黏膜通透性的機制仍不清楚，但近年的研究認為，該機制涉及腸黏膜屏障本身及腸相關免疫功能。Deitch等研究表明，TNP及基本要素飲食可增加上皮對水溶性物質及活菌的通透性。同時也可誘導腸免疫功能及

細菌及內毒素轉位機制之一氧化氮2023/08/03

在病理和生理情況下，具有信號及效應作用的一氧化氮（NO）對腸道屏障功能的調節具有重要作用。胃腸道的NO可能來源于腸神經元、血管內皮細胞、間質細胞以及黏膜下各種炎性細胞如肥大細胞、巨噬細胞、中性粒細胞等，腸道細菌也可產生大量NO。腸細胞是NO的另一重要來源。NO合成酶以兩種形式存在，結構酶和誘導酶，后者在正常情況下不一定起作用，但受細胞因子或內毒素刺激時，誘導酶可大量生成，并合成大量NO。在消化道炎癥性病變如潰瘍性結腸炎的活檢標本中可發現誘導型NO合成酶（iNOS）增加，注射內毒素后可發現鼠空腸及

細菌及內毒素轉位機制之氧自由基2023/08/02

反應性氧中間體（ROI）如H2O2及羥自由基，是導致腸屏障功能不全的另一些因素。在缺血-再灌注實驗中，腸缺血可致腸通透性增加，并有氧化反應的證據，缺血-再灌注時，至少可通過兩種機制使氧自由基產生增加：①黃-嘌-呤氧化酶反應。②腸微血管中白細胞的NADPH氧化酶催化的反應。應用氧自由基清除劑或抑制黃-嘌-呤氧化酶，可減輕缺血-再灌注時的腸黏膜屏障功能損傷。氧自由基可使上皮及內皮細胞通透性增加，雖然具體機制仍不完-全清楚，但ATP耗盡可能是上皮細胞功能損傷的最后共同途徑。氧自由基產生可抑制葡萄糖分解

細菌及內毒素轉位機制原因之ATP耗盡2023/08/01

ATP是細胞能量的來源，在缺氧狀態下，無氧酵解所產生的ATP不能滿足代謝所需，細胞ATP含量下降，除了組織缺氧因素外，其他因素如氧化反應、NO和組織酸中毒等也可使ATP耗盡。ATP耗盡可影響肌動蛋白，抑制單體肌動蛋白轉為F-肌動蛋白，因此細胞骨架系統受到破壞，使上皮細胞和內皮細胞通透性增加。ATP耗盡導致上皮細胞通透性增加的另一因素是細胞內外Ca2+梯度紊亂。Ca2+對上皮通透性的作用非常復雜。細胞外Ca2+濃度的提高有利于緊密連接的形成，細胞內Ca2+濃度增加可使細胞通透性增加。正常時上皮細胞

細菌及內毒素轉位機制原因之黏膜缺氧2023/08/01

關于腸黏膜屏障功能受損的機制目前仍不清楚。因腸道屏障功能非常復雜，不可能用單一的機制來解釋其所有表現，這可能涉及多種原因，以下介紹黏膜缺氧導致細菌及內毒素轉位機制的原因腸絨毛的血液是由絨毛內中央營養小動脈供給，血液回流是由弓型小靜脈完成。這種解剖學的特點導致絨毛頂端也相對缺氧（即使在正常情況下），這是因為多數的氧被絨毛其他細胞所利用，以至頂端的血流含氧量下降。另外，絨毛微血管的解剖特點符合對流交換條件，因此絨毛內動靜脈可能存在著氧彌散分流的可能，進一步使絨毛頂端缺氧。失血性及心源性休克是導致腸系

實驗性細菌及內毒素轉位證據2023/07/31

有研究者在實驗中用C14標記的大腸桿菌注入實驗鼠腸腔，然后放血，誘發失血性休克[收縮壓2.94kPa（30mmHg），維持4h]，結果實驗組14只鼠中有7只在體循環中檢測到放射性物質，其中5只血培養發現大腸桿菌生長，而對照組無1例在體循環中檢到放射性物質，血培養也陰性。體循環有放射活性物的7只鼠均于80h內死亡，而無放射活性的另外7只鼠均存活。提示細菌和內毒素的轉位影響存活率。研究者已在不同動物模型中發現腸道菌轉位至腸系膜淋巴結、腹膜、內臟和體循環。失血性休克、內毒素血癥、腹膜炎、燒傷和粒細胞減

細菌及內毒素轉位與臨床的關系2023/07/28

有證據表明，在腸黏膜屏障功能受損情況下，細菌可透腸而轉位。在克羅恩（Crohn）病、結腸癌和小腸梗阻患者腹部手術取出的腸系膜淋巴結中，可發現活細菌。梗阻性黃疸患者的肝門脈系統內發現內毒素；肝膿腫起因不明者高達12%，膿腫培養液有腸道菌特征的需氧和厭氧菌生長，其機制可能是細菌由腸道通過肝門靜脈或淋巴管系統轉位于肝，形成肝膿腫。腸道菌菌血癥是化療患者感染和死亡的主要原因之一。中性粒細胞減少癥患者常有菌血癥或敗血癥發生，其血中的細菌主要為糞便菌株。G―桿菌敗血癥還常發生在粒細胞嚴重減少者，這些患者中黏

腸道的屏障功能之細菌轉位和腸的通透性2023/07/28

通常對腸黏膜屏障的完整性用兩個術語或方法來表示，即細菌轉位和腸的通透性。所謂細菌轉位（bacteriatranslocation）即為腸內細菌經腸黏膜轉位至局部淋巴結或血液。所謂腸通透性（permeability）是指腸道對不同水溶性物質的通透程度。細菌轉位的測定常用局部淋巴結、肝、脾、肺組織及血液中的活菌數目來表示。最近用放射性核素標記細菌來估價轉位細菌及其產物（內毒素）的量，認為用局部淋巴結活菌計數法明顯低估了實際轉位細菌，因為大多數細菌在穿過腸黏膜后即死亡。因此，細菌轉位的增加，反映細菌穿