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內毒素在細胞凋亡中的作用2023/07/26

內毒素可以通過激活單核-巨噬細胞、中性粒細胞等細胞釋放TNF-α等細胞因子，促使凋亡相關受體表達增加，如Fas、TLR2、CD14等，引起細胞凋亡。已經證實，休克時全身細胞，包括血管內皮細胞、中性粒細胞、單核-巨噬細胞、淋巴細胞、主要臟器細胞，除了可以發生變性壞死外均可以發生細胞凋亡。用非致死劑量的TNF-α，IL-1，NO等刺激物攻擊內皮細胞可以導致內皮細胞、中性粒細胞和巨噬細胞凋亡，電泳時可以出現細胞凋亡的DNA斷裂的梯形圖帶。給小鼠腹腔注射內毒素6~8h后可出現大量的腸黏膜上皮細胞DNA鏈

凋亡的生化變化之需鈣蛋白酶2023/07/26

需鈣蛋白酶（calpain）為一種對Ca2+具有依賴性的中-性-蛋-白-酶，它與凋亡蛋白酶有明顯不同（表21-2），有兩種異構體（m-calpain和u-calpain），廣泛存在各種細胞中，并以異源性二聚體（80000-29000）的酶原形式存在于靜息細胞中。需鈣蛋白酶可以被Ca2+和自身加工進行活化，能夠被內源性蛋白質抑制物calpastatin所調節。需鈣蛋白酶參與細胞死亡，包括壞死和凋亡。需鈣蛋白酶的底物為細胞骨架、胞膜結合蛋白（表皮生長因子、血小板衍生生長因子、信號轉導依賴性和鈣調蛋白

凋亡的生化改變2023/07/25

一、DNA的片段化典型的細胞凋亡以細胞核固縮、染色質DNA的特征性片段化為主要特征。細胞凋亡發生時，內源性核酸內切酶被激活DNA雙鏈被切成特征性的片段。二、內源性核酸內切酶激活及其作用早在20世紀70年代就已經發現在正常細胞中存在對Ca2+和Mg2+依賴的內源性核酸內切酶，這種Ca2+、Mg2+依賴性核酸內切酶是一種雙鏈DNA內切酶，這是一類與凋亡有關的核酸內切酶（deoxyribonuclease，DNase），統稱為凋亡性核酸內切酶（apoptoticendonuclease）。在細胞凋亡過

凋亡的形態學特征2023/07/25

發生凋亡的細胞，其表面的微絨毛消失，并逐步脫離與周圍細胞的接觸。形態上，凋亡細胞首先變圓，與鄰近細胞脫離，失去微絨毛，胞質脫水濃縮，胞膜迅速發生空泡化（bleb-bing），細胞體積逐漸縮小，出現固縮（condensation），內質網擴張呈泡狀并與細胞膜融合，形成膜表面的芽狀突起，稱為出芽（buding）。晚期，核染色質高度濃縮融合成團狀，核染色質密度增高呈半月形或馬蹄形分布，并凝集在核膜周邊，稱為染色質邊集（margination）。核仁裂解，進而胞膜皺縮內陷，自行分割為多個外部有膜包裹的、

細胞凋亡的生物學意義2023/07/25

細胞凋亡的生物學意義主要表現在：①細胞凋亡在生物界中普遍存在。②細胞凋亡是多細胞生物體的生命活動中不-可-缺-少的組成部分，是其自身借以存活的需要，因而貫穿于全部生命周期中，無論是低等動物還是高等動物均是如此。③細胞凋亡是生物在進化過程中所形成的細胞主動死亡的一種主要方式。細胞凋亡有重要的生理和病理意義，其作用主要表現在三個方面：①確保正常發育、生長。機體的發育、生長過程不僅僅需要細胞的增殖與細胞分化，也需要細胞凋亡參與組織器官的形成和成熟，一旦細胞凋亡發生缺陷，如使促進細胞凋亡基因敲除（kno

內毒素與凋亡之凋亡概述2023/07/13

內毒素進入機體后，99%很快被清除。內毒素在體內、體外均可引發免疫反應，使單核-巨噬細胞等細胞釋出細胞因子，發揮內毒素的生物學作用，其中涉及誘導細胞死亡，包括細胞凋亡和細胞壞死。機體內細胞死亡通常可分為兩類：一類是細胞的壞死，物理性、化學性、生物性等損害因子以及缺氧與營養不良等因素均可以導致細胞壞死。壞死細胞的細胞膜通透性增高，致使細胞腫脹，細胞器變形或腫大，細胞結構全面溶解、破壞。早期細胞核無明顯形態學變化，最后細胞溶解破裂，溶酶體酶外漏，并常常引起炎癥反應；在炎性愈合過程中常伴隨組織器官的纖

BPI對游離LPS的作用2023/07/13

天然BPI對各種光滑型革蘭陰性菌外膜LPS的親和力有很大差異，而對各種純化的游離LPS的親和力則基本相同。這表明細菌外膜上LPS分子的表型與游離LPS分子存在差異。前者通過脂質A區結合的長鏈脂肪酸﹐借疏水鍵與細菌外膜脂質雙分子層的外側緊密相連，因此位于菌體表面LPS最外層的長鏈特異性多糖可通過空間位阻作用，不同程度地干擾BPI及其rBPI23對LPS內核心和深部脂質A區的結合。鑒于各種革蘭陰性菌LPS內核心和脂質A區的結構基本相同，所以上述兩種抗菌蛋白對各種游離LPS的親和力基本相同。這表明細菌

凝膠法鱟試劑在科研和臨床應用中的重要性2023/07/11

凝膠法鱟試劑是生物化學和分子生物學領域常用的實驗試劑，廣泛應用于核酸電泳、蛋白質分離和檢測等方面。下面將介紹鱟試劑的反應原理以及在科研和臨床應用中的重要性。這是一種緩沖溶液，其中包含聚合物和離子，可以形成凝膠基質，并提供適當的pH和離子強度。以下是鱟試劑的主要反應原理：1、凝膠形成：鱟試劑中的聚合物通常是瓊脂糖或聚丙烯酰胺，通過加熱溶解后冷卻形成凝膠基質。凝膠提供了一個多孔的網絡結構，可以捕獲和分離生物大分子，如DNA和蛋白質。2、緩沖效應：鱟試劑中的離子可以維持溶液的穩定性，并調節pH和離子強

殺菌/滲透增強蛋白對革蘭陰性菌的毒性作用2023/07/07

殺菌滲透增強蛋白對革蘭陰性菌的毒性作用表現為兩個階段，即早期可逆性損傷階段和晚期不可逆性損傷階段。（1）殺菌滲透增強蛋白通過其口袋與革蘭陰性菌膜上的LPS等磷脂成分結合，造成直接的細菌生長停滯；生長停滯與細胞外膜的改變有關，兩者的效應起初為可逆性。當殺菌滲透增強蛋白或rBPI23與革蘭陰性菌外膜LPS內核和脂質A區的相應部位結合后，1min之內即可使細菌停止分裂，此時細菌外膜上疏水性滲透屏障遭到破壞，可使菌體內某些降解外膜磷脂和肽聚糖的酶類激活，從而導致細胞外膜損傷。但是這種外膜損傷是可逆的，經

殺菌/滲透增強蛋白在內毒素解毒中的作用2023/07/06

1978年，Weiss等首-次從人中性粒細胞中分離出并獲得純化的天然殺菌/滲透增強蛋白分子（naturalbactericidal/permeability-increasingprotein，nBPI）。nBPI的相對分子質量為55000，位于中性粒細胞溶酶體內，屬于嗜天青顆粒中陽離子抗菌蛋白成分之一。只有多型核白細胞（PMN）的骨髓前體細胞才能分泌出具有抗菌活性的多肽產物，即“內源性抗菌肽”。通過體內外實驗表明，在PMN細胞的諸多抗菌成分中，BPI是惟一能夠直接對革蘭陰性菌發揮毒性作用，以及

內毒素在細胞內的解毒和清除中的內化案例介紹（二）2023/07/05

大多數學者認為，內化反應和激活效應是分離的。最近Beutler等證實，具有特異性的抗TLR4多克隆抗體具有擬內毒素的活性，從而認為LPS并非必須經過內化才可誘發信號轉導效應。Kitchens等證實，mCD14介導的LPS內化的動力學主要受LPS聚集體大小的影響，而與各種細胞對LPS的不同反應無關。LPS內化到中性粒細胞和單核-巨噬細胞中后可以經過脫酰基化而失去毒性，而且在LBP和CD14參與下，其內化的速度會大大加快。Kitchens等采取配體聚合作用和LPS誘導信號轉導效應對CD14依賴性LP

內毒素在細胞內的解毒和清除中的內化案例介紹（一）2023/07/05

Hampton等用巨噬細胞系RAW264.7細胞株研究LPS的內化過程。他們先將LPS加入培養基，使培養基內毒素濃度在納摩爾每升水平，然后加入RAW264.7細胞使其吸收4'-單磷酸脂質AⅣA。在細胞攝取脂質AⅣA的同時伴隨著溶酶體發生去磷酸化反應，產生4'單磷酸脂質AⅣA。后者的生物學活性顯著降低，該實驗證實了LPS進行去磷酸化反應的分解代謝促使其毒性下降。可見，在溶酶體中發生LPS的解毒效應有兩種：①發生脫酰基化。②發生去磷酸化。失去一定成分的LPS無法引出信號轉導效應，所以機體通過對LPS

酰基酸基結構在內毒素的解毒和清除中的激活簡介2023/07/03

內毒素在細胞內的解毒和清除涉及內化過程，機體的信號轉導也可能涉及內化活動，目前對內化和激活及其關系的看法尚存在爭議，但多數學者傾向于內化與激活是分離的。LPS的生物學活性大部分是由脂質A產生。脂質A以糖胺雙糖（glucosaminedisaccharide）為骨架，共價連接著磷酸基團、脂肪酸、多糖鏈。典型的LPS分子為4個3-羥基十四烷酸（3-hydroxytetradecanoate，3-OH-14：O）直接連接在糖胺雙糖上，如沙門菌（Salmonella）和大腸桿菌（E.coli）。3-OH

抗凝血酶Ⅲ的作用介紹2023/06/29

在嚴重的炎癥反應中，過度消耗抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）能進一步增加蛋白水解能力，而這一反應能通過加入外源性的、有效的凝血酶抑制劑而減輕。除了動物實驗之外，臨床研究也證實，對重癥患者通過補充AT-Ⅲ凝血酶抑制劑有改善出凝血系統功能的作用。但只有在AT-Ⅲ水平明顯高于正常水平時才能干擾巨噬細胞來源的炎癥反應，即不僅改善血管內凝集反應，同時也改善器官功能。Inthorn等對敗血癥患者進行了前瞻性的隨機研究，以期增加AT-Ⅲ抑制劑的活性至正常的120%以上。為達到此劑量，他們將AT-Ⅲ濃縮物每天2次給患者靜

PMN彈性硬蛋白酶抑制劑的作用2023/06/29

既然多形核白細胞（PMN）彈性硬蛋白酶在休克相關的器官和止血功能衰竭中起重要作用，因此，許多研究者認為彈性硬蛋白酶抑制劑可作為針對急性炎癥時蛋白水解誘導的發病機制的有效治療手段。1、FR134043Fujie等研究了彈性硬蛋白酶抑制劑FR134043對PMN彈性硬蛋白酶的釋放及其在急性炎癥過程中的組織損傷的作用。PMN彈性硬蛋白酶降解細胞外基質成分并與炎癥狀態下的組織損傷有關。FR134043能明顯抑制彈性硬蛋白酶的活性。氣管內給予FR134043能抑制內毒素誘導的酶，但僅能抑制52%的酶。2、

蛋白酶抑制劑調節支氣管內皮細胞對內毒素的反應2023/06/28

Koyama等研究了蛋白酶抑制劑調節支氣管內皮細胞對內毒素的反應。內毒素能刺激多形核白細胞（PMN）趨化黏附，并通過乳酸脫氫酶的釋放誘導支氣管內皮細胞的細胞毒性。內毒素能抑制支氣管內皮細胞的聚集。幾種結構和功能不同的蛋白水解酶抑制劑，如α1蛋白酶抑制劑、大豆胰蛋白酶抑制劑、兩種氯甲酸酮衍生物和PMN彈性硬蛋白酶抑制劑L-658、758，均能減弱PMN趨附活性，減少乳酸脫氫酶的釋放。α1蛋白酶抑制劑能減弱內毒素對支氣管內皮細胞聚集的抑制作用。他們認為，支氣管內皮細胞對內毒素的反應包括激活細胞的蛋白

血漿多形核白細胞彈性硬蛋白酶水平與疾病嚴重程度的關系2023/06/27

Tkalcevic等研究發現，缺乏多形核白細胞（PMN）彈性硬蛋白酶和組織蛋白酶B時小鼠免疫受損并對內毒素的抵抗增加。研究發現，缺乏PMN彈性硬蛋白酶和（或）組織蛋白酶B的小鼠對真菌易感。這些蛋白酶的缺乏導致對致死劑量的內毒素的抵抗能力增加，盡管此時已產生正常水平的TNF-α。這些結果表明PMN在宿主免疫和免疫病理中的作用，彈性硬蛋白酶和組織蛋白酶B在內毒素休克級聯瀑布中處于TNF-α的下游。對200多例大手術后細菌感染患者的前瞻性臨床研究發現，PMN彈性硬蛋白酶釋放入外周循環中的量與炎癥反應程

內毒素與蛋白水解酶之間是相關的2023/06/27

膿毒血癥傳統上被認為是器官對革蘭陰性細菌的系統性炎癥反應，導致感染性休克并最終導致多器官功能衰竭。有趣的是，由創傷或感染引起的多器官功能衰竭最后的共同通路非常相似，包括基本相同的激素和細胞依賴的介質。其中，蛋白水解酶系統被認為在膿毒血癥和創傷誘導的炎癥反應過程中起到相當重要的作用。若在創傷或膿毒血癥時，巨噬細胞被激活、裂解并大量釋出溶酶體、絲氨酸蛋白水解酶、彈性硬蛋白酶和原發的炎性細胞半胱氨酸蛋白水解酶、組織蛋白酶B和L。而激活這些炎癥反應過程的初始機制在不同情況下各不相同。細菌內毒素和其他細菌

外周給入內毒素誘導下丘腦-垂體-腎上腺軸的反應闡述2023/06/26

外周給入內毒素能誘導腦介導的反應，包括激活下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA軸）和體溫調節的變化。對體溫調節的作用是綜合性的，包括巨噬細胞依賴的高熱反應和低熱反應。給入小劑量內毒素能激活外周血巨噬細胞產生IL-1β，后者進入循環中作為激素信號。IL-1通過中間隆突的有孔的內皮細胞刺激促腎上腺皮質激素釋放激素（CRH）從CRH神經終端釋放；IL-1還能激活腦內皮細胞產生并釋放IL-1、IL-6和前列腺素等，這些物質通過旁分泌作用可影響神經元（如CRH神經元）或作用于小神經膠質細胞，表現為IL-1誘導的

促黑激素對內毒素等因子引起發熱反應的調節作用2023/06/26

神經肽α-促黑激素（alpha-melanocytestimulatinghormone，a-MSH）是前阿片黑皮質素衍化物，是有效的調節體溫、炎癥和其他急性期反應的調節劑。a-MSH能拮抗幾種刺激引起的發熱反應，包括內毒素、內源性致熱源和細胞因子。輸入大劑量內毒素后，兔血漿a-MSH濃度增加，但在人類中是否有類似反應尚不明確。Catania等研究內毒素引起的人類急性炎癥情況下血漿α-MSH的變化時發現，內毒素給入后體溫上升程度與血漿a-MSH升高程度平行。5例發熱程度高者（升高2.6℃），循環