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Naturethink牽張應變細胞培養儀選購指南2024/05/16

產品介紹：牽張變形作為人體內一種在機械力作用下形成的細胞應變變形的主要形式，當人體組織受到擠壓或者自身肌肉纖維發生收縮舒張等變化時，就會對周圍組織和細胞產生拉伸拉扯的作用，細胞受到牽張力的作用，組織和細胞直接的變化是發生應變。對于沒有牽張力狀態的環境與有機械牽張力參與的環境下的細胞狀態是有區別的，這種細胞在特定應激狀態下的反應，對于細胞自身會有不同的作用效果，比如在按摩和推拿過程中，受損部分的恢復會加快，但是當過度時，又會產生抑制，甚至損傷。細胞牽張力培養儀主要實現模擬細胞在人體內受到的生理牽張

流體剪切應力誘導的內皮表型轉化對腦缺血再灌注損傷和修復的影響2024/05/15

缺血性腦卒中是全球主要死亡原因之一，主要的臨床治療方法包括藥物溶栓和血栓切除術。然而，這些手術后的快速再灌注可能會損害腦功能并惡化卒中的預后，從而導致腦缺血再灌注損傷（IRI）。缺血性卒中導致腦血流量減少，使內皮細胞暴露于相對較低的剪切應力（LSS）中。有趣的是，再灌注治療可恢復生理流體剪切應力（PFSS），但也增加了更嚴重的再灌注損傷的風險。然而，FSS在再灌注損傷和修復中調節內皮功能的機制仍然難以捉摸。許多外部生化和生物物理刺激，包括轉化生長因子-β（TGF-β）和機械應力，都可以刺激血管內

仿生壓力細胞培養儀選購指南2024/05/13

產品介紹當皮膚表面有傷口時，血液就會流出，其原因在于人體內壓力大于大氣壓力。正因為如此，我們知道，人體內的細胞每時每刻都承受著壓力的作用，而當細胞離開人體后，原有的壓力隨之消失，一同消失的還包括細胞中對于壓力敏感的因素，從而影響了細胞中某些蛋白的表達。由于位置的不同，人體內壓力對于細胞產生的作用力大小也不同，反應出來的特性也不一樣，比如血壓的高低、跑步時形成的沖力等等。該儀器可用于模擬人體體內壓力環境對細胞組織的培養，通過改變壓力，形成對細胞的刺激，從而產生壓力圍繞的環境，以此來研究細胞在壓力狀

BPIFB1 通過誘導 M2 型巨噬細胞極化促進激素受體陽性乳腺癌的轉移2024/05/10

乳腺癌（BC）是全球女性癌癥相關死亡的主要原因之一，在所有BC亞型中，激素受體陽性乳腺癌（HR+BRCA）是最多的。骨髓是乳腺癌最易發生轉移的部位，腫瘤細胞的骨髓微轉移（BMM）是預后不良的惡性腫瘤的顯著特征。淋巴結狀態與BMM顯著相關，并可能作為后續轉移的“孵化器”。因此，探索淋巴結轉移的潛在分子機制對于確定有效和新穎的BC治療策略至關重要。BPIFB1（殺菌/滲透增強折疊家族蛋白B1），也稱為LPLUNC1，是BPI/PLUNC超家族的成員，可特異性結合革蘭氏陰性菌細胞壁中的LPS。BPIF

循環機械拉伸負荷下 YAP 對間充質干細胞成骨的機械轉導受 ROCK 調控2024/05/08

細胞通過機械轉導的過程感知和響應細胞外機械環境，包括靜態和動態。在這個過程中，來自靜態細胞外機械環境（例如，基質剛度、形貌、微圖案細胞大小提供的機械力條件等）和動態外部機械負荷線索（例如，機械拉伸、流體剪切、壓縮等）的信號被轉導到細胞以調節細胞內信號級聯。這最終會導致轉錄、基因表達、蛋白質合成和下游分子信號的變化。間充質干細胞（MSCs）是一種特殊的祖細胞群，可以分化成多種細胞類型，包括骨骼、軟骨、肌肉和脂肪細胞以及其他細胞類型。特別是，骨髓環境中MSC成骨與成脂性能和分化的平衡對于健康的骨穩態

機械應力下 GPX4 介導的骨鐵死亡通過 YAP-TEAD 信號通路減少骨形成2024/04/30

正畸牙齒移動的目的是在成骨細胞和破骨細胞之間達到平衡。它有兩種類型，壓力側和張力側，會導致骨吸收和骨形成。當體外機械應力施加到骨組織時，成骨細胞和破骨細胞受到相應的拉伸力和壓縮力，導致骨破壞和鐵死亡反應，改變骨小梁排列和密度，進而誘導病理性骨重塑。鐵死亡是一種代謝性死亡類型，其特點是脂質過氧化和鐵代謝之間的密切關系，導致骨骼生長。骨骼中的鐵積累會隨著年齡的增長而增加，并導致骨質流失。研究表明，鐵代謝在骨礦化過程中產生顯著的毒性，顯著增加成骨細胞死亡并降低礦化能力。鐵首先在成骨細胞中積累，并通過顯

Tankyrase 抑制劑對人關節軟骨細胞中機械應力誘導的蛋白酶表達的抑制作用2024/04/28

骨關節炎（OA）是最常見的關節疾病，OA的一個特征是關節軟骨的修復和損傷之間的不平衡，其涉及復雜的炎癥和代謝因素。盡管在正常軟骨細胞中，軟骨分化和細胞外基質（ECM）合成代謝促進了軟骨修復，但這些功能在OA軟骨中降低。SRY-box9（SOX9）已被確定為發育中軟骨生成的主要轉錄因子，并通過調節II型膠原（COL2A1）和聚集蛋白聚糖（ACAN）來控制ECM穩態。然而，OA軟骨中SOX9活性也被下調，導致ECM合成代謝降低。另一方面，過度的機械應力參與軟骨損傷并激活各種炎癥途徑，如IL-1β、T

建立共培養血腦屏障模型以了解其對血腦屏障完整性的影響2024/04/25

大腦的穩態由一種稱為血腦屏障（BBB）的特殊結構維持。BBB是一種復雜的三維結構，由腦微血管內皮細胞、星形膠質細胞和周細胞組成。星形膠質細胞突起末端形成膨大的終足，包圍著內皮細胞，被認為有助于維持血腦屏障。這種復合物的屏障性質由特化的腦內皮細胞維持，形成緊密的連接復合體，包括緊密連接和粘附連接。BBB的正常功能對于中樞神經系統（CNS）的正常和調節功能至關重要。多項研究表明，BBB的破壞與阿爾茨海默病（AD）的發生有關。此外，神經炎癥已被證明會損害BBB并導致AD的進一步發展。已知幾種外周代謝紊

內皮 PHACTR1 促進內皮細胞活化和動脈粥樣硬化2024/04/22

由動脈粥樣硬化引起的冠狀動脈疾病（CAD）是世界范圍內導致死亡的主要原因。動脈粥樣硬化斑塊優先在血流紊亂（DF）區域形成，如動脈分叉處，其中DF引起內皮活化。磷酸酶和肌動蛋白調節因子1（PHACTR1）是高度保守的磷酸酶和肌動蛋白調節因子家族的成員之一，GWAS研究表明，PHACTR1位點的SNP（單核苷酸多態性）與人類CAD和心肌梗死的發病、進展和結局顯著相關。最近，有研究報道了Phactr1-缺失的骨髓在體內加重了動脈粥樣硬化。機制研究表明，巨噬細胞PHACTR1參與胞葬作用和巨噬細胞分化，

血流動力通過 MIEN1-ERK/MAPK 信號軸決定內皮細胞血管生成2024/04/18

血管生成，涉及從預先存在的毛細血管中萌發新的血管，有助于胚胎發育、組織穩態和傷口愈合。血管生成或血管修復的調控缺失是動脈粥樣硬化的嚴重并發癥。此外，血管生成異常限制了缺血性疾病的組織恢復。因此，血管生成在心血管疾病中具有巨大的血管再生潛力。細胞行為和命運由機械微環境決定。內皮細胞（ECs）的特定機械轉導機制參與調節細胞命運，從而塑造血管系統以優化流向組織的血流。研究發現，剪切應力有效調節內皮祖細胞（EPCs），在促進血管生成方面具有巨大潛力。還有報告稱，增加的剪切應力通過靜脈叢中的BMP-依賴性

Selenium-SelK-GPX4 軸保護髓核細胞免受鐵死亡并減緩椎間盤衰老2024/04/15

椎間盤疾病（IVDD）是脊柱退行性疾病之一。由于長時間站立和肥胖導致的椎間盤（IVD）機械超負荷已被廣泛認為是IVDD的重要原因，而髓核（NP）承擔了75%的壓力。然而，機械超負荷誘導IVDD的具體機制尚未闡明。谷胱甘肽過氧化酶4（GPX4）是主要的脂質過氧化物清除劑，在鐵死亡中起著關鍵的調節作用。據報道，由機械超負荷激活的Piezo1離子通道導致的鈣內流增強誘導GPX4-調控的鐵死亡。已發現位于內質網膜（ER）的Piezo1的激活通過誘導ER的鈣離子釋放來增加細胞內游離鈣。然而，機械超負荷是否

GDF15 促進牙周膜成纖維細胞的成骨細胞命運，從而影響其機械生物學反應2024/04/10

正畸牙齒移動（OTM）期間產生的機械刺激包括拉伸和壓縮應變，它們觸發牙周膜成纖維細胞（PdLFs）的力特異性機械生物學反應，為組織和骨重塑創造有利的微環境。拉伸力通過增加抗炎IL-10的分泌和刺激成骨細胞分化來促進骨形成。由于PdL成纖維細胞分化為成骨細胞的內在潛力，在施加拉力時檢測到堿性磷酸酶（ALP）和runt相關轉錄因子2（RUNX2）等成骨標志物的表達以及鈣沉積物的增加。相反，壓縮力通過PdLFs誘導缺氧和促炎細胞因子，包括IL-6、IL-8、PGE2以及RANKL的分泌來促進骨吸收微環

運動通過 FUNDC1-依賴性線粒體自噬保護老齡小鼠免受冠狀動脈內皮衰老2024/04/08

椎間盤疾病（IVDD）是一種脊柱退行性疾病。由于長時間站立和肥胖導致的椎間盤（IVD）機械超負荷已被廣泛認為是IVDD的重要原因，而髓核（NP）承擔了75%的壓力。然而，機械超負荷誘導IVDD的具體機制尚未闡明。谷胱甘肽過氧化酶4（GPX4）是主要的脂質過氧化物清除劑，在鐵死亡中起著關鍵的調節作用。據報道，由機械超負荷激活的Piezo1離子通道導致的鈣內流增強誘導GPX4-調控的鐵死亡。已發現位于內質網膜（ER）的Piezo1的激活通過誘導ER的鈣離子釋放來增加細胞內游離鈣。然而，機械超負荷是否

恩格列凈通過 NHE/PKC/NOX 軸防止人冠狀動脈內皮細胞的氧化應激2024/04/02

鈉葡萄糖協同轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）恩格列凈（EMPA）已被批準用于治療心力衰竭，因為它對伴和不伴糖尿病患者的心血管均有益處。EMPA對心血管的保護作用可能部分解釋為其對內皮細胞（ECs）的直接作用。EMPA在ECs中顯示出強大的抗氧化作用。活細胞圖像顯示，在TNF-α刺激的靜態人ECs中，EMPA抑制ROS的產生并恢復NO生物利用度。最近，研究shou次發現SGLT2i還能抑制暴露于10%拉伸應力下的人冠狀動脈內皮細胞（HCAECs）中ROS的產生和細胞通透性的增加，揭示了EMPA對動

致動脈粥樣硬化流體剪切應力調控的ALK1-Endoglin-SMAD信號通路起源2024/03/28

血流動力學因素在動脈粥樣硬化、血栓形成和動脈瘤等血管疾病的發生中起關鍵作用。其中，擾動剪切應力（SS）被認為是血管疾病發生和進展的主要生物力學因素之一。除了生物力學外，包括轉化生長因子β（TGFβ）/骨/體形態發生蛋白（BMP）信號軸的生長因子在內的擾動生化信號已被證明可以調節ECs在EndoMT中的轉變。因此，受干擾的TGFβ/BMP信號和生物力學的結合有助于動脈粥樣硬化和EC炎癥的發病機制。BMP9/10是可溶性配體，在血流中循環作用于內皮細胞。它們通過與高親和力I型受體活化素樣激酶1（AL

Naturethink細胞牽張力培養儀選購指南2024/03/27

牽張變形作為人體內一種在機械力作用下形成的細胞應變變形的主要形式，當人體組織受到擠壓或者自身肌肉纖維發生收縮舒張等變化時，就會對周圍組織和細胞產生拉伸拉扯的作用，細胞受到牽張力的作用，組織和細胞直接的變化是發生應變。對于沒有牽張力狀態的環境與有機械牽張力參與的環境下的細胞狀態是有區別的，這種細胞在特定應激狀態下的反應，對于細胞自身會有不同的作用效果，比如在按摩和推拿過程中，受損部分的恢復會加快，但是當過度時，又會產生抑制，甚至損傷。細胞牽張力培養儀主要實現模擬細胞在人體內受到的生理牽張環境刺激下

MCF-7細胞在與造血細胞和骨髓間充質干細胞的共培養過程中獲得異質性2024/03/26

乳腺腫瘤細胞從原發性部位的親本細胞擴散為異質性細胞群，如轉移性腫瘤。異質性進展是一個復雜的動態過程，涵蓋了腫瘤進展和轉移的整個臨床史，由腫瘤細胞和旁觀者細胞（bystandercell）之間的相互作用所驅動。腫瘤微環境的各種固有細胞（residentcell）類型都與此有關。例如：造血譜系的細胞在此過程中起著驅動作用；骨髓造血干細胞生態位是異質性腫瘤細胞存活和定植的適宜空間。另一種重要的旁觀者細胞類型，即間充質干細胞/基質細胞（MSCs），可能被吸引到腫瘤微環境中成為腫瘤相關的成纖維細胞，通過影

循環拉伸通過 Acsl1 調節線粒體脂肪酸氧化促進內皮祖細胞的血管歸巢2024/03/26

內皮祖細胞（EPCs）是干細胞的一個亞群，可以響應組織或血管損傷而被激活和動員。研究表明，血流動力學力在EPC動員和分化中起著至關重要的作用，例如，層流已被證明可以刺激EPC分化為ECs。然而，當血管受損時，隨之而來的血流紊亂會促進EPC向平滑肌細胞的分化。一旦EPCs粘附在損傷部位，它們也會暴露于心臟搏動產生的周期性拉伸（CS）中。然而，CS調節EPC功能的分子機制及其與血管修復的相關性在很大程度上仍然未知。在生理條件下，EPCss處于靜止狀態，能量需求較低。一旦被內皮損傷激活，它們能量需求變

離子通道 Piezo1 的激活促進巨噬細胞的有氧糖酵解2024/03/26

巨噬細胞是人體非常重要的免疫細胞，最主要的作用是引起機體免疫反應，產生免疫應答。巨噬細胞的表型與功能受多種環境因素的精細調節，如溫度、pH值和氧濃度等。研究表明，多種類型的機械應力，包括靜水壓力、剪切應力和拉伸力，與巨噬細胞炎癥反應程度密切相關。例如，周期性靜水壓力（CHP）和機械壓力促進巨噬細胞促炎細胞因子的分泌。然而，機械感覺誘導的免疫反應的潛在機制仍未完quan清楚。代謝重編程對巨噬細胞的激活狀態至關重要。促炎巨噬細胞的激活常伴隨代謝從氧化磷酸化（OXPHOS）向有氧糖酵解的轉化，類似于腫

Naturethink內皮細胞流體剪切力刺激培養儀儀技術特性2024/03/20

產品介紹膿毒癥的病理生理機制復雜，是一系列綜合性的表現，過度炎癥和免疫抑制交織存在。膿毒癥會導致內皮功能嚴重損傷，包括血管舒張收縮調節、屏障功能、炎癥和凝血，從而導致微循環病理和器官衰竭。流體剪切力是血液流動產生的一種摩擦力，只要血管壁保持足夠的流體剪切力循環就可以減少炎癥及其后遺癥，并可能改善抗感染藥物的輸送。因此，生理性的剪切力維持了血管內皮穩態，對調節內皮炎癥反應中起到關鍵作用。而非生理性剪切力會造成內皮功能障礙，內皮功能失調時，會導致炎癥和凝血的反應升級，如不及時糾正，將會導致器官功能障