BY-0608 MCF-7/Taxol人乳腺癌紫shan醇耐藥細胞系
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- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號 BY-0608
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- 廠商性質 生產廠家
- 更新時間 2025/7/3 9:09:01
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MCF-7/Taxol人乳腺癌紫shan醇耐藥細胞系
MCF-7/Taxol人乳腺癌紫shan醇耐藥細胞系是在經典的 MCF-7 人乳腺癌細胞系基礎上，通過新堿等藥物的交叉耐藥性。細胞增殖速率相對親本細胞有所減緩，細胞周期進程改變，更多細胞停滯在 G2/M 期，可能是細胞為應對藥物壓力而進行的自我保護機制。代謝上，MCF-7/Taxol 細胞糖酵解水平顯著增強，葡萄糖轉運蛋白 GLUT1 表達上調，通過增強糖酵解為細胞在耐藥狀態下的生存和增殖提供更多能量，同時細胞內的氨基酸代謝和脂質代謝也發生重編程，以滿足細胞耐藥后的特殊需求。
從分子機制來看，MCF-7/Taxol 細胞的耐藥性源于多種因素協同作用。藥物外排機制是其耐藥的主要原因之一，細胞內 ABC 轉運蛋白家族中的 P - 糖蛋白（P-gp，由 ABCB1 基因編碼）和多藥耐藥相關蛋白 1（MRP1）表達上調，能夠利用 ATP 水解產生的能量，將進入細胞內的紫shan醇等hua療藥物泵出細胞外，降低細胞內藥物濃度，從而減弱藥物對細胞的殺傷作用。細胞凋亡抵抗也是關鍵因素，MCF-7/Taxol 細胞中抗凋亡蛋白 Bcl-2 家族成員表達增加，促凋亡蛋白 Bax 表達相對減少，同時 Caspase-3 等凋亡執行蛋白活性被抑制，使得細胞對紫shan醇誘導的凋亡敏感性顯著降低，增強了細胞在藥物作用下的存活能力。此外，MCF-7/Taxol 細胞內的 DNA 損傷修復能力增強，核苷酸切除修復（NER）和堿基切除修復（BER）途徑相關蛋白表達上調，能夠更高效地修復紫shan醇導致的 DNA 損傷，維持基因組穩定性，進而產生耐藥。同時，一些信號通路的異常激活也參與了 MCF-7/Taxol 細胞的耐藥過程，如 PI3K/AKT 信號通路的持續活化，可通過調控下游蛋白增強細胞抗凋亡能力和促進細胞存活；MAPK/ERK 信號通路的激活則能夠調控轉錄因子，促進耐藥相關基因的表達。
在科研與應用領域，MCF-7/Taxol 細胞系成果豐碩。在乳腺癌耐藥機制研究中，以 MCF-7/Taxol 細胞為模型，利用基因編輯技術敲低 ABCB1、MRP1 等耐藥相關基因，可顯著恢復細胞對紫shan醇的敏感性，有助于深入探究耐藥基因的功能與調控網絡。在逆轉耐藥策略探索方面，科研人員通過篩選小分子抑制劑、天然化合物等，研究其對 MCF-7/Taxol 細胞耐藥的逆轉作用。例如，維拉帕米等 P-gp 抑制劑能夠抑制藥物外排，增加細胞內紫shan醇濃度，從而增強細胞對藥物的敏感性；部分中藥提取物，如姜黃素，可通過調控細胞凋亡信號通路，逆轉 MCF-7/Taxol 細胞的耐藥性。在新型抗癌藥物研發中，MCF-7/Taxol 細胞系用于評估藥物對耐藥乳腺癌細胞的殺傷活性，篩選對耐藥細胞有效的新型hua療藥物、靶向藥物或免yi治療藥物，為克服乳腺癌耐藥提供新的治療選擇。在聯合治療方案研究中，借助 MCF-7/Taxol 細胞探索hua療藥物與靶向藥物、免yi治療藥物的聯合應用效果，為臨床制定個性化治療方案提供理論依據，如研究發現紫shan醇聯合 HER2 靶向藥物曲妥zhu單抗，對 HER2 陽性的 MCF-7/Taxol 細胞抑制效果明顯優于單藥治療。
盡管 MCF-7/Taxol 細胞系應用廣泛，但也存在局限性。體外培養環境難以模擬乳腺癌在體內復雜的微環境，缺乏腫瘤細胞與免疫系統、乳腺間質細胞的相互作用；長期傳代培養可能導致細胞遺傳變異，影響耐藥特性的穩定性。未來，結合 3D 培養、類器官技術和單細胞測序，優化 MCF-7/Taxol 細胞模型，將為乳腺癌耐藥研究與治療帶來新突破，助力攻克乳腺癌耐藥難題，提高患者的治療效果和生存率。
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