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花生四烯酸的環氧化酶產物2023/05/15

花生四烯酸的環氧化酶代謝產物主要是通過作用于血管平滑肌來調節其張力，以及調節血小板活性來產生循環效應（圖16-1）。血栓烷A2（TXA2）、前列腺素2α（PGF2α）和前列腺素D2（PGD2）是縮血管物質，特別是TXA2，它具有強烈收縮肺循環的作用。TXA2和PGF2α也有明顯的支氣管收縮效應。而前列腺素I2（PGI2）和前列腺素E2（PGE2）則具有放松全身血管和松弛氣管、支氣管平滑肌的效應。TXA2促使血小板積聚，而PGI2和PGE2，則抑制之。PGI主要由血管內皮細胞產生，TXA2由血小板

內毒素與類二十烷酸2023/05/15

內毒素血癥能導致機體產生一系列綜合征早已為人所共知，但是，其特異性細胞學和分子水平的機制仍待揭示，通常認為是宿主釋放的炎癥介質而非內毒素本身介導了內毒素血癥時的病理生理過程。在內毒素刺激下，機體可釋放出多種介質，它們包括許多種細胞因子、花生四烯酸代謝產物以及其他脂類介質，它們共稱為類二十烷酸。這些類二十烷酸起源于環氧化酶或脂氧化酶途徑兩者之一，由血栓烷（TX）、前列腺素（PG）和白細胞三烯（LT）共同組成。本章討論類二十烷酸在體液和血液中產生的過程，它們的生物學和病理生理作用，研究的根本目的在于

脂多糖刺激左旋精氨酸途徑的體外實驗2023/05/11

體內實驗中觀察到的內毒素導致的血管對縮血管物質反應性降低的情況在離體動物血管的研究中也可以觀察到。這些體外實驗表明，血管收縮功能失調與非敗血癥和內毒素血癥時伴隨的代謝性酸中毒無關，也與由高循環濃度的兒茶酚胺誘導的受體下調及循環中的擴血管代謝產物無關。這些研究結果的共同特征是：無論內皮細胞存在與否，對多種縮血管物質如去甲腎上腺素、去氧腎上腺素、indamidine（它促使鈣離子通過鈣通道內流，也刺激內質網釋放鈣離子）鈣激動劑[Bayk8644和（＋）S-202-791]以及鈣離子載體A23-187

左旋精氨酸-一氧化氮途徑在細菌脂多糖誘導縮血管反應的體內實驗證據2023/05/11

1990年，Thiemermann和Vane發現，給予實驗動物NG-甲基-左旋精氨酸（MeArg），能夠使大腸桿菌內毒素造成的低血壓得到明顯改善，使血壓顯著升高。這是一氧化氮可能參與脂多糖對循環效應的最初證據，結果如圖15-2所示。該結果的難以解釋之處在于，給予左旋精氨酸-一氧化氮途徑的抑制劑MeArg，能夠使血壓較對照組有所升高。事實上，給予MeArg較之單獨給予內毒素導致的血壓下降程度差別不大。Hosford等學者研究了PAF抑制劑對于沖擊劑量內毒素靜脈滴注造成低血壓的緩解作用，結果發現，血

內毒素激活左旋精氨酸途徑的早期證據2023/05/10

早期的研究通過將15NH3摻入硝酸鹽，測定尿中硝酸鹽及亞硝酸鹽的排泄量來獲得間接證據。研究確實發現，內毒素血癥患者以及給予內毒素的動物的尿中硝酸鹽排量增加。為使左旋精氨酸-一氧化氮途徑參與該過程的結論成立，則須證實以下假設：①在患者身體中，硝酸鹽不是來源于侵入的細菌。②所測定的產物僅來自于一氧化氮，而且可精確反映其產量。已有實驗證據表明，精氨酸水平在內毒素血癥患者確實有所下降，特別是那些最終死亡的患者。然而一些更為直接的證據顯示，一氧化氮的產量依賴于其底物的供量，而且由于精氨酸在免疫反應中擔當非

一氧化氮與EDRF的關系2023/05/10

早在1987年，Palmer等人即揭示了EDRF的許多生物活性是由一氧化氮承擔的，E-DRF與一氧化氮兩者在溶液中有相似的半衰期，兩者均在酸性環境中穩定，在氧原子及超氧化離子存在的情況下自動激活；兩者均為親脂性，易于滲透過生物膜；均與血紅蛋白發生反應，并激活鳥嘌呤環化酶從而提高環磷酸鳥苷的水平；抑制血小板聚集和血小板與內皮細胞表面的黏附，擴張動靜脈平滑肌和表現出細胞毒活性。因此推斷兩者是同一物質。由左旋精氨酸合成一氧化氮和左旋瓜氨酸的過程廣泛存在于血管內皮細胞、活化的巨噬細胞、中性粒細胞和血小板

血管內皮細胞松弛血管平滑肌因子2023/05/10

本章講述的是內毒素脂多糖激活各種細胞中的鹽酸精氨酸途徑導致臨床上中毒性休克患者死亡的證據。人們早就知道血管內皮細胞可以生成具有松弛血管平滑肌和抑制血小板聚集的物質。這些物質中最重要的為前列腺素，它是花生四烯酸的衍生物，可激活腺苷環化酶，提高血小板和血管平滑肌細胞中的cAMP水平。前列腺素的釋放伴隨著內皮細胞衍生舒張因子（endotheliumderivedrelaxingfactor，EDRF）的釋放。EDRF的活化可繼而激活磷酸酯酶-磷酸肌醇系統產生兩種第二信使，即二酰甘油（DAG）和肌醇三磷

補體在內毒素休克病理生理過程中發揮保護作用2023/05/09

雖然內毒素血癥時補體被明顯激活可導致致命的結果，但在內毒素休克的病理生理過程中，補體依然發揮著保護作用。補體成分C3或C4缺陷的小鼠對內毒素的敏感性增高，但清除內毒素的能力降低，所以完整的補體系統有助于機體清除內毒素，保護機體免于陷入內毒素休克。C3和C4缺陷小鼠清除循環中內毒素能力的下降，最終導致內毒素休克和死亡。反過來長時間的內毒素血癥可消耗C1-in（前述C1-in是一種補體調節因子，是補體和血凝級聯反應的蛋白酶抑制劑），而補充外源性C1-in則可挽救這種補體缺陷小鼠的內毒素血癥，提示C1

凝膠法鱟試劑常規操作流程如下2023/05/09

凝膠法鱟試劑是一種常用于生化檢測領域的試劑，通過凝固反應來確定注射藥物中是否存在內毒素。于螃蟹的海洋無脊椎動物，其體內具有能夠識別內毒素的蛋白質——蛋白酶原酶。在鱟血細胞溶液中加入內毒素，則蛋白酶原酶能夠激活，進而催化凝血因子的形成而導致血凝塊的形成。試劑中含有一定比例的鱟血細胞溶液，在試劑中加入待測樣品。如果樣品中含有內毒素，其將與試劑中的蛋白酶原酶結合，從而引起凝血反應，最終形成凝膠。通過觀察樣品與試劑的混合物是否凝固，就可以判斷樣品中是否存在內毒素。凝膠法鱟試劑一般以凍干粉末的形式出售，使

補體水平與內毒素血癥的預后2023/05/08

關于敗血癥患者的補體激活與發生ARDS，MOF的相關性，研究結果各異。一些研究者發現，患者進入ICU時的補體蛋白水平與發生ARDS或死亡的危險性密切相關，而另一些研究則未發現有任何相關。Hach等證明，過敏毒素C3a、C4a的水平升高與敗血癥死亡相關，敗血癥休克患者的C3a水平比患敗血癥而血壓正常的患者高，但在發展為ARDS的患者與無ARDS的患者之間過敏毒素水平并無差異。Weinburg等也認為，去精C3a，或去精C5a，或白細胞聚集能力與急性肺損傷之間并無關系。Slotman等發現，補體激活

內毒素與補體激活2023/05/06

補體激活是機體的一種防御機制，如通過補體可殺滅細菌，但補體在激活的同時也引起機體的一系列級聯反應，形成多種補體分裂產物如C5a等，后者可增加血管通透性，釋放多種生物活性物質，趨化白細胞聚集，從而引起臟器功能損害。在難治性感染性休克中，因有高濃度的內毒素導致的難以控制的補體激活，可嚴重威脅生命。體外實驗證明，血漿與脂多糖一起孵育可激活補體級聯反應，形成C3a和末端補體復合物。Roeise等發現，在含有內毒素的血漿中，C3a和TCC濃度明顯增高。不同類型的細菌均可引起補體激活，并形成過敏毒素和末端補

內毒素與補體：補體級聯反應的介紹2023/05/06

內毒素與補體：補體級聯反應的介紹補體的級聯反應傳統分為經典途徑和旁路途徑，近年來按照其功能將補體級聯反應分為三個部分。1.第一前端反應第一前端反應指由C1到C3的反應順序，也稱C1途徑，即傳統的或經典的補體激活途徑的前端部分。參與的補體成分為C1（C1q、C1r、C1s）、C4、C2及C3，受到C1抑制物（C1-in）等因子的調節。2.第二前端反應第二前端反應由C3、C3b、B因子，D因子等幾個成分參與，受備解素（P）等的調節，也稱備解素系統、C3旁路、替代途徑等。由于第一和第二兩個前端反應序列

內毒素與補體之補體的概況2023/05/06

內毒素等可激活補體級聯反應，補體激活則形成過敏毒素C3a，C5a，以及末端補體復合物。多數研究表明，高濃度的過敏毒素與急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）或多器官功能衰竭有關。亦已發現補體固有成分C3和C4對內毒素休克有保護作用，末端補體復合物可溶破和消耗靶細胞，從而起到保護機體的作用。補體是一類重要的免疫分子。19世紀80年代，Grohman和Buchner發現血漿和新鮮血清能殺滅細菌，并命名具有這種殺菌作用的物質為防御素。1894年，Pfeiffer在豚鼠體內發現溶菌現象，并鑒定防御素對熱敏感，5

內毒素血癥致氧自由基產生的機制介紹2023/05/05

一、兒茶酚胺增加內毒素血癥或敗血癥時，交感-腎上腺髓質-兒茶酚胺軸亢進，分泌大量的兒茶酚胺，目的是重新恢復血流動力學的穩定。但體內過多的兒茶酚胺可自動氧化，提供電子，產生氧自由基。在生理情況下，兒茶酚胺自動氧化的速度很慢，故對機體影響不大。內毒素血癥時，兒茶酚胺釋放增多，特別是伴有休克時，兒茶酚胺釋放大大增加，并伴有組織缺血缺氧、酸中毒，以及兒茶酚胺氧化速度加快、氧自由基大量形成等。二、補體的作用對補體與自由基的生成無系統的研究，但部分資料表明，補體可影響活性氧的產生。某些補體成分可改變細胞的代

內毒素血癥時氧自由基產生的證據2023/05/05

自由基在內毒素血癥中對各組織細胞損傷的作用已被廣泛而深入地研究。盡管對內毒素血癥時自由基損傷的程度尚未得出最后結論，但許多研究已證實，自由基確實參與了內毒素血癥的組織損傷作用。目前研究自由基是否參與某一疾病的措施主要有兩個，即：①直接分析組織和血漿中的自由基。②采用自由基清除劑及抗氧化劑。一、直接測定由于氧自由基的半衰期甚短，因而使直接測定組織或血漿中的自由基非常困難。Baldwin報道，采用直接測定法測得急性肺損傷患者組織H2O2水平明顯升高。之后，Sznajder等也報道腦損傷及敗血癥患者血

去離子LPS的特性2023/04/28

脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）在電透析后以酸性形式存在。這種酸性LPS在雙蒸水中溶解度極低，如其是R-LPS可表現為完-全不溶。酸性LPS經加熱（100℃）后LPS發生裂解，多糖與類脂A分子間的糖苷鍵可發生斷裂，上述兩個部分便可得到分離。去離子后形成的酸性LPS可直接以堿中和而制成各種不同的LPS鹽。LPS電透析時透析出的主要物質為無機離子及胺類。無機離子為Na+，K+，Ca2+，Mg2+，Fe2+及Fe3+，其中Na+的含量最高，而僅發現有微量的Fe2+及Fe3+析出。

LPS鹽的水溶性介紹2023/04/28

電透析后直接得到的酸性脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）可分別以不同的堿中和而取得各種相應的LPS鹽。這些LPS鹽在雙蒸水中的溶解度差異很大。迄今為止，LPS的三乙基乙胺或四乙基乙胺鹽在水中的溶解度最大。R-IPS的三乙胺鹽在水中的溶解度可達20mg/ml，此時形成一種透明、無粘度的溶液。S-LPS的三乙胺鹽溶解度更大，可高達400mg/ml。LPS鈉鹽的溶解度稍差，特別是R-LPS鈉鹽。形成溶液的透明度亦差于三乙胺型LPS鹽，另外，LPS鈉鹽的粘度亦增加。LPS鉀鹽的溶解度

LPS的電透析原理介紹2023/04/28

電透析（electrodialysis）的原理在于：在電場作用下，脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）溶液中存在的小分子量帶電物質（離子或分子），可以從LPS中離解出來，從而達到去除這類物質的目的。目前所常用的電透析儀包括兩個組成部分：一為市售的電泳儀；二為自制或市售的電透析槽。電透析槽由3個相互分隔開的小槽組成，即中間槽及兩個側槽。兩個側槽中裝有鉑電極而與電泳儀相連，中間槽裝置有冷卻系統以保證在電透析條件下LPS溶液控制在10℃以下。中間槽放置人一定濃度的LPS溶液，而兩個側

內毒素信號轉導分子誘導性改變的介紹2023/04/27

（一）TLR4分子表達下調將小鼠腹腔巨噬細胞用內毒素預先處理后，再次用內毒素攻擊，則此時細胞因子的分泌顯著減少，表現出時間和劑量依賴性的特點。在耐受的巨噬細胞中證實，依賴于TLR4-MyD88信號途徑的近側信號轉導分子受到影響。用小劑量內毒素刺激巨噬細胞后數小時內，TLR4mRNA表達顯著下調，24h后才恢復正常水平，而膜表面上TLR4分子在1h開始表現出漸進式下降，其抑制性狀態持續超過24h。此時的細胞因子分泌下降與TLR4表達下調有關，也是內毒素耐受的發生機制之一。在內毒素耐受中，TLR4的

內毒素信號轉導途徑中關鍵分子突變失活2023/04/24

（一）Tlr4基因突變C3H/HeJ和C57BL/ScCr為天然的內毒素耐受小鼠品系，廣泛用于內毒素的研究，通過基因篩選的方法已確定內毒素反應基因（Lps）位于小鼠4號染色體，上游為Mup-1（majorurinaryprotein-1locus），下游為Lyb2：4：6（后者控制B細胞活化）。Qureshi等對C3H/HeJ和C57BL/ScCr近交純合子小鼠品系進行大量回交，從小鼠后代中已分離出這種突變基因的表型，經遺傳和物理作圖分析，將Lps基因縮到0.9厘摩爾根內，有1.7×106個堿基