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幾種重要細(xì)胞對(duì)內(nèi)毒素的識(shí)別2024/01/30: 一、巨噬細(xì)胞巨噬細(xì)胞除了能夠在細(xì)胞表面表達(dá)CD14、TLRs以及清道夫受體等內(nèi)毒素相關(guān)受體外，胞漿內(nèi)也能表達(dá)蛋白質(zhì)Nod1。CD14、TLRs是介導(dǎo)內(nèi)毒素激活巨噬細(xì)胞的重要受體；清道夫受體與巨噬細(xì)胞清除、滅活內(nèi)毒素有關(guān)；Nod1是胞漿內(nèi)識(shí)別內(nèi)毒素的分子。二、庫(kù)普弗細(xì)胞庫(kù)普弗細(xì)胞是肝臟吞噬、清除內(nèi)毒素的主要細(xì)胞。在生理?xiàng)l件下，雖然仍有少量細(xì)菌及內(nèi)毒素經(jīng)門靜脈進(jìn)入肝內(nèi)，但庫(kù)普弗細(xì)胞都將之清除。庫(kù)普弗細(xì)胞是肝內(nèi)定居的巨噬細(xì)胞，是數(shù)量最多的定居組織內(nèi)的巨噬細(xì)胞。理論上推測(cè)，如果庫(kù)普弗細(xì)胞和其他巨噬細(xì)胞一

內(nèi)毒素機(jī)體防御系統(tǒng)的抑制成分之腸黏膜免疫學(xué)屏障2024/01/23: 腸道黏膜免疫學(xué)屏障是防御腸道病原體和內(nèi)毒素入侵的重要防線，slgA在腸道黏膜免疫中發(fā)揮重要作用。sIgA是保護(hù)腸黏膜的一個(gè)重要成分，既能阻止腸腔內(nèi)細(xì)菌在黏膜表面定植，也能中和內(nèi)毒素。有研究發(fā)現(xiàn)，在腸黏膜遭受O157大腸桿菌感染時(shí)，抗內(nèi)毒素核心多糖的特異性slgA分泌增加，在恢復(fù)期病人表現(xiàn)得尤為明顯，提示slgA對(duì)防止內(nèi)毒素向機(jī)體內(nèi)轉(zhuǎn)移具有保護(hù)性作用。另外，有研究提示NO在腸黏膜局部形成的氧化屏障具有防止內(nèi)毒素移位的作用。生理?xiàng)l件下，iNOS僅在呼吸上皮，妊娠子宮及回腸黏膜等少數(shù)部位表達(dá)。但在內(nèi)毒

內(nèi)毒素機(jī)體防御系統(tǒng)的抑制成分之腸黏膜機(jī)械屏障2024/01/22: 在機(jī)體防御系統(tǒng)中，對(duì)腸道內(nèi)毒素移位起抑制作用的成分包括腸黏膜機(jī)械屏障、腸黏膜免疫屏障、腸道正常菌群以及肝臟的肝細(xì)胞和庫(kù)普弗細(xì)胞，其中腸黏膜機(jī)械屏障，腸黏膜免疫屏障、肝細(xì)胞和庫(kù)普弗細(xì)胞起著直接抑制作用，而正常菌群則起著間接抑制作用。腸道是巨大的“內(nèi)毒素庫(kù)”，特殊的解剖部位決定了腸黏膜必須是一道有效的防御屏障。腸黏膜屏障由黏膜上皮細(xì)胞形成的機(jī)械屏障和分泌型IgA（sIgA）等形成的免疫學(xué)屏障組成。生理?xiàng)l件下，腸上皮細(xì)胞一般不吸收腸腔內(nèi)的內(nèi)毒素。有實(shí)驗(yàn)證明，經(jīng)靜脈注入的內(nèi)毒素可以出現(xiàn)在腸上皮細(xì)胞中，但

內(nèi)毒素的釋放和內(nèi)毒素的移位簡(jiǎn)述2024/01/22: 一、內(nèi)毒素的釋放革蘭陰性桿菌菌體自溶或被裂解時(shí)釋放內(nèi)毒素，但這并非是細(xì)菌釋放內(nèi)毒素的惟一途徑。在革蘭陰性桿菌生長(zhǎng)繁殖過(guò)程中，內(nèi)毒素也不斷從細(xì)胞壁上脫落下來(lái)并釋放到周圍的介質(zhì)中去。即使在營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)貧乏的生理鹽水中，細(xì)菌也能生長(zhǎng)，加之內(nèi)毒素性質(zhì)比較穩(wěn)定，如100℃時(shí)1h尚不能被破壞，必須加熱至160℃經(jīng)2～4h，或用強(qiáng)酸、強(qiáng)堿或強(qiáng)氧化劑加溫煮沸30min才能滅活﹐因此，內(nèi)毒素幾乎無(wú)處不在。二、內(nèi)毒素的移位腸道中寄存著數(shù)目龐大，種類繁多的細(xì)菌，其中的大腸桿菌等革蘭陰性桿菌不斷向腸腔中釋放內(nèi)毒素。因此，腸

內(nèi)毒素在機(jī)體內(nèi)的代謝過(guò)程及機(jī)體防御系統(tǒng)2024/01/18: 在人類賴以生存的自然環(huán)境中，生活著數(shù)以萬(wàn)計(jì)的微生物，它們不斷地與人體發(fā)生接觸，或黏附于皮膚表面，或被攝入消化道、吸入呼吸道，有的甚至穿越皮膚、黏膜屏障而侵入機(jī)體，與此同時(shí)，病原體的某些特定的保守結(jié)構(gòu)向機(jī)體發(fā)出感染危險(xiǎn)信號(hào)，從而激活機(jī)體防御系統(tǒng)產(chǎn)生防御應(yīng)答，限制病原體擴(kuò)散，清除、殺滅病原體；清除、中和病原體釋放的產(chǎn)物。革蘭陰性桿菌感染時(shí)，作為感染危險(xiǎn)信號(hào)的內(nèi)毒素，同時(shí)也是最主要的機(jī)體防御應(yīng)答誘導(dǎo)劑。機(jī)體防御系統(tǒng)主要由天然免疫系統(tǒng)和獲得性免疫系統(tǒng)組成。天然免疫系統(tǒng)包括皮膚、黏膜的機(jī)械屏障及其表面的正

內(nèi)毒素分子的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)和O-特異多糖鏈合成的遺傳學(xué)研究2024/01/18: 一、內(nèi)毒素分子的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)LPS分子合成后從周質(zhì)間隙轉(zhuǎn)運(yùn)至外膜的機(jī)制不清。與磷脂的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)不同，LPS的跨細(xì)胞外膜轉(zhuǎn)運(yùn)是不可逆的。ABC轉(zhuǎn)運(yùn)裝置中的MsbA可能參與LPS分子的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，該過(guò)程需要ATP參與。Muhlradt等提出LPS分子可能通過(guò)內(nèi)、外膜黏附點(diǎn)處的“Bayer橋”（Bayersbridges）實(shí)現(xiàn)跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，因?yàn)樾潞铣傻腖PS分子都位于此處的細(xì)胞外膜的外葉，通過(guò)外葉中LPS分子的橫向運(yùn)動(dòng)，這些胞膜皺縮呈散在分布。每個(gè)細(xì)胞大約有50處這種內(nèi)外膜間的黏附點(diǎn)。二、O-特異多糖鏈合成的遺傳

核心多糖的生物合成與跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制2024/01/15: 從LipidⅣA開始，核心多糖的合成是在非還原性葡萄糖胺的C-6m′上引入KDO（核心寡聚糖）后，逐步加人庚糖和己糖。合成完整內(nèi)核的酶在大腸桿菌中是由waa（rfa）基因編碼，調(diào)控機(jī)制目前仍不清楚。一、KDO的合成與附著KDO的合成包括三個(gè)連續(xù)反應(yīng)（如下圖）：其中8-磷酸-KDO合成酶是由kdsA基因編碼的。KDO的附著是在CMP-KDO合成酶（CKS）（kdsB基因編碼）催化下，KDO與CTP反應(yīng)生成CMP-KDO活化形式，非活化的KDO是無(wú)法直接與LipidⅣA結(jié)合的。CMP-KDO在KDO

Lipid A的生物合成和遺傳學(xué)概述2024/01/12: LipidA的生物合成發(fā)生在細(xì)胞膜的胞漿面。既往認(rèn)為L(zhǎng)ipidA的合成起點(diǎn)為UDP-N-葡萄糖胺（UDP-GlcN），目前已證實(shí)真正的合成起點(diǎn)為UDP-N-乙酰葡萄糖胺（UDP-GlcNAc）。LipidA的合成是在lpx基因簇編碼的一系列酶的催化下，經(jīng)過(guò)UDP-N-乙酰葡萄糖胺、UDP-單脂酰乙酰葡萄糖胺、UDP-2，3二脂酰葡萄糖胺、LipidⅩ、LipidⅣA等一系列中間體的合成步驟，最終生成LipidA。其中β-羥基14烷酸-酰基載體蛋白[（β-OH）C14-ACP]在LipidA的生物

內(nèi)毒素的分離提取和純化方法介紹2024/01/11: 從20世紀(jì)30年代至今，根據(jù)內(nèi)毒素的理化性質(zhì)而設(shè)計(jì)的分離、鑒定內(nèi)毒素的技術(shù)方法主要有下述幾種：一、分離提取（一）三氯醋酸法Boivin和Messrobeanu于1935年，將活菌或經(jīng)冷凍干燥的大腸桿菌，在4℃條件下與0.25N的三氯醋酸共同振蕩或劇烈攪拌，將細(xì)菌細(xì)胞裂解，使LPS分子從破潰的細(xì)胞外膜上游離出來(lái)。離心后取上清液經(jīng)濃縮后，加2倍體積的冷凍乙醇，將生成的沉淀物溶解、濃縮后冷凍干燥，即得到LPS干粉。此法提取的LPS含有10%左右的菌體蛋白，這些蛋白質(zhì)可影響LPS的理化性質(zhì)和生物學(xué)活性。

LPS的穩(wěn)定性和化學(xué)分解2024/01/10: （一）熱穩(wěn)定性LPS（lipopolysaccharide，脂多糖）中性溶液在室溫放置數(shù)月，其生物學(xué)活性不發(fā)生明顯的改變，在4℃或低溫冰箱中，其生物學(xué)活性可保持?jǐn)?shù)年至數(shù)十年。冷凍干燥的LPS中性粉劑，在室溫或冰箱條件下可放置幾十年或更長(zhǎng)時(shí)間而不失去其生物學(xué)活性。細(xì)菌LPS具有很強(qiáng)的耐熱性，一般的高壓滅菌不能使其滅活，115℃30min的濕熱僅能破壞25%左右的內(nèi)毒素活性。內(nèi)毒素在50%相對(duì)濕度下可被環(huán)氧乙烷去除活性。當(dāng)LPS的水溶液在不同溫度下處理時(shí)，發(fā)現(xiàn)在200℃1h仍能檢測(cè)出內(nèi)毒素活性，而進(jìn)

LPS的吸附特性和LPS鹽的物理特性2024/01/10: 一、LPS的吸附特性LPS（lipopolysaccharide，脂多糖）在水溶液中的多聚體，由于親水性的O-特異性多糖鏈位于多聚體的外側(cè)，因此，極易與疏水性物質(zhì)發(fā)生吸附作用，尤其是實(shí)驗(yàn)中的各種塑料、玻璃容器。石棉、活性炭、荷電膜（荷電微孔濾膜）等能夠非特異性地吸附LPS。因此，在制藥工業(yè)中，利用這種特性，可以去除藥品及藥品原料中的內(nèi)毒素。二、LPS鹽的物理特性（一）水溶性電透析后直接得到的酸性LPS被各種堿中和后得到不同的LPS鹽。它們?cè)谒械娜芙舛炔町惡艽蟆-LPS的三乙胺鹽在水中的溶解度

Lipid A與一般磷脂分子在結(jié)構(gòu)上有什么差別？2024/01/08: LipidA是一種糖磷脂，它與一般磷脂分子在結(jié)構(gòu)上有所差別：①一般的磷脂僅連結(jié)兩個(gè)脂肪酸并且不具有雙糖結(jié)構(gòu)，而LipidA在D氨基葡萄糖雙糖骨架上連結(jié)多個(gè)脂肪酰殘基；②LipidA含飽和或3-羥基脂肪酸，后者中的羥基可被飽和脂肪酸進(jìn)一步酰化形成3-脂酰基脂肪酸，這是LipidA的特-有成分；③LipidA分子上的磷酸基團(tuán)可攜帶大量的負(fù)電荷，使LPS可與陽(yáng)離子發(fā)生強(qiáng)烈的相互作用，因而陽(yáng)離子對(duì)LPS的物理特性和生物學(xué)功能發(fā)揮顯著的影響。當(dāng)用小牛血清白蛋白作為助溶劑時(shí)；白蛋白與LipidA形成的Lip

細(xì)菌內(nèi)毒素的結(jié)構(gòu)之Lipid A的結(jié)構(gòu)闡述2024/01/08: LipidA是一種分子量約為2000的磷脂，主要由氨基葡萄糖雙糖構(gòu)成的親水性骨架和疏水性的長(zhǎng)鏈脂肪酸兩部分組成，其結(jié)構(gòu)如圖2-5所示。LipidA是LPS中最為保守的部分、是LPS的毒性和生物活性中心，是LPS中最為保守的組成模式，無(wú)種屬特異性。它位于LPS分子的最內(nèi)側(cè)，參與細(xì)菌外膜外葉的構(gòu)成。LipidA雙糖骨架由1個(gè)β-1，6-糖苷鍵相聯(lián)的氨基葡萄糖雙糖單位組成，通過(guò)X線衍射等方法已證明雙糖單位在同一個(gè)平面上，且與外膜表面形成約45°的夾角。雙糖骨架通過(guò)β（1，6）糖苷鍵連接，雙糖骨架的C-

LPS與人類的健康關(guān)系2023/12/21: LPS不僅是決定革蘭陰性細(xì)菌感染（如膿毒癥和感染性休克）的主要致病因子，而且與人類其他許多疾病關(guān)系密切，是一種危及人類健康乃至生命的最為重要的病原菌相關(guān)模式分子（pathogen-associatedmolecularpattern，PAMP）。目前研究最多、最為明確的LPS相關(guān)疾病是革蘭陰性膿毒癥或感染性休克。隨著有創(chuàng)技術(shù)，免疫抑制劑﹑細(xì)胞毒化療，以及廣譜抗生素使用增多，膿毒癥和感染性休克的發(fā)病率自20世紀(jì)50年代以來(lái)一直呈增多趨勢(shì)，在美國(guó)每年因其死亡人數(shù)達(dá)17.5萬(wàn)～20萬(wàn)，兒童膿毒癥病死率

什么決定了LPS的內(nèi)毒性？2023/12/18: LPS物理和化學(xué)結(jié)構(gòu)的被闡明是內(nèi)毒素研究史-上的又一重大突破。內(nèi)毒素制劑的分子量約為1萬(wàn)~100萬(wàn)。LPS的三個(gè)結(jié)構(gòu)部分中，何者與LPS的內(nèi)毒性有關(guān)？1950年，Tal和Goebel曾提出LPS內(nèi)存在決定分子毒性的結(jié)構(gòu)，并將其結(jié)構(gòu)命名為T因子（factorT）。1954年，Westphal和Luderitz在分離，純化脂質(zhì)A的基礎(chǔ)上提出，脂質(zhì)A成分就是LPS的毒性要素，因?yàn)長(zhǎng)PS的多糖部分?jǐn)y帶О-抗原特異性，其結(jié)構(gòu)和組成上變化很大，因此，該區(qū)域不可能具有共同的內(nèi)毒性活性。脂質(zhì)A存在于所有的LPS

LPS的化學(xué)研究結(jié)構(gòu)闡述2023/12/18: 早期用于LPS化學(xué)結(jié)構(gòu)研究的LPS主要來(lái)源于正常腸道菌群或引起胃腸道疾病的革蘭陰性細(xì)菌，開始于20世紀(jì)60年代。在LPS化學(xué)結(jié)構(gòu)的研究中，OttoLuderitz起到了開拓性的作用，他率-先明確提出LPS由三部分組成：即О特異性側(cè)鏈（O-specificsidechain）、基礎(chǔ)核心（basalcore）和脂質(zhì)A（lipidA）。O特異性側(cè)鏈由幾個(gè)完-全相同的寡糖組成，曾被稱為重復(fù)單位（repeatingunits）。細(xì)菌間О特異鏈的結(jié)構(gòu)有著明顯差異，其抗血清對(duì)相應(yīng)細(xì)菌有很強(qiáng)的特異性，一般不與其

內(nèi)毒素的發(fā)現(xiàn)與起源（二）：生物領(lǐng)域的關(guān)注焦點(diǎn)2023/12/18: 內(nèi)毒素的發(fā)現(xiàn)主要應(yīng)歸功于對(duì)霍亂弧菌（vibriocholera）的研究。在19世紀(jì)后期，經(jīng)常發(fā)生霍亂流行，尤其是1892年前后，在世界一些大的海港城市發(fā)生了大規(guī)模霍亂流行，成千上萬(wàn)的人因此而死亡。因此，當(dāng)時(shí)霍亂研究備受關(guān)注。1884年，RobertKoch證明霍亂弧菌為霍亂的致病菌，并在他的實(shí)驗(yàn)室里系統(tǒng)地開展了霍亂弧菌的致病性研究。當(dāng)時(shí)在該實(shí)驗(yàn)室工作的RichardPfeiffer（1858~1945）研究發(fā)現(xiàn)，霍亂弧菌除釋放不耐熱的外毒素到培養(yǎng)基外，并觀察到霍亂弧菌能產(chǎn)生第2種完-全不同的毒素

內(nèi)毒素的發(fā)現(xiàn)與起源（一）2023/12/11: 細(xì)菌內(nèi)毒素的研究已有200多年歷史，最早的相關(guān)研究起始于對(duì)腐爛動(dòng)物的觀察。18世紀(jì)AlbrechtvonHaller（1708~1777）將從腐爛魚或肉中提取的腐爛液體經(jīng)靜脈注射到動(dòng)物體內(nèi)，發(fā)現(xiàn)能引起動(dòng)物發(fā)熱和其他疾病癥狀，而新鮮魚或肉的提取物不引起發(fā)熱反應(yīng)。當(dāng)時(shí)認(rèn)為，食物在降解和腐爛過(guò)程中產(chǎn)生了能致熱和致病的毒性物質(zhì)。早在19世紀(jì)，人們就試圖鑒別這種腐爛毒素，ErnstvonBergmann（1836~1906）將這種毒素命名為Sepsin。應(yīng)該說(shuō)，DanePeterL.Panum是第-一-位

內(nèi)源性TNF-α介導(dǎo)內(nèi)毒素的生物學(xué)作用及病理生理過(guò)程2023/12/06: 腫瘤壞死因子-α（TNF-α）是具有廣泛生物學(xué)活性的多肽介質(zhì)，因它最早是在形容自發(fā)性腫瘤消退現(xiàn)象時(shí)而被命名的。TNF-α一方面參與機(jī)體的免疫防御機(jī)能，作用于外來(lái)致病因子，殺滅外來(lái)入侵者。另一方面參與介導(dǎo)休克、炎癥反應(yīng)、組織損傷及多器官功能衰竭等病理過(guò)程。近年來(lái)的研究表明，內(nèi)源性TNF-α能介導(dǎo)內(nèi)毒素的許多生物學(xué)作用及病理生理過(guò)程，在內(nèi)毒素所致肝損害過(guò)程中起重要的促炎介質(zhì)作用。TNF-α為相對(duì)分子質(zhì)量為17000的多肽。人TNF-α由157個(gè)氨基酸殘基組成，不含糖基，而鼠TNF-α為156個(gè)氨基酸

內(nèi)毒素對(duì)細(xì)胞培養(yǎng)和生物技術(shù)的意義2023/12/05: 生物制藥生產(chǎn)商對(duì)內(nèi)毒素有兩個(gè)擔(dān)憂。首先，注射成品中的內(nèi)毒素含量必須低于內(nèi)毒素限值。這一問(wèn)題適用于所有注射藥物、生物制品和無(wú)熱原醫(yī)療器械。這方面的文獻(xiàn)記載很多，本文不再討論。第二個(gè)問(wèn)題是內(nèi)毒素對(duì)用于生產(chǎn)生物制藥的表達(dá)系統(tǒng)和產(chǎn)品本身的影響。內(nèi)毒素對(duì)不同細(xì)胞類型或細(xì)胞系的影響差別很大。我們應(yīng)該了解內(nèi)毒素對(duì)相關(guān)細(xì)胞的影響，以便采取適當(dāng)?shù)目刂拼胧＜词故悄讣?xì)胞系和子細(xì)胞系，對(duì)內(nèi)毒素的敏感性也可能大相徑庭。1對(duì)所用的細(xì)胞表面受體的認(rèn)識(shí)可以提醒研究者注意潛在的內(nèi)毒素敏感性。人體細(xì)胞上的CD14受體與內(nèi)毒素敏感

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