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革蘭陰性細菌中哺乳動物對微生物的識別機制2024/03/12

LPS可以說是炎癥反應最-強的刺激劑。20世紀70年代人們普遍認為LPS要發揮作用，必須先插入生物膜脂質雙分子層或通過受體作用被吞噬，但這樣的猜想一直無法得以證實。Coutinbo發現C3H/HeJ小鼠對LPS無反應性，并將其原因歸結為位于常染色體的一個等位基因位點lps的突變。但是C3H/HeJ小鼠對革蘭陽性細菌的反應卻正常，由LPS介導產生的細胞因子等方面也是正常的。這種表型上的差異可以說是因為對LPS識別的缺陷造成的。lpsd動物實驗的研究可以得到一個結論：在哺乳動物存在對微生物的天然識別

病原體相關模式分子與模式識別受體2024/03/12

微生物細胞壁的組成成分是天然免疫反應和炎癥反應的高效活化分子。這些分子如革蘭陰性細菌的脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）、革蘭陽性細菌的肽聚糖（peptidoglycan）、脂磷壁酸（lipoteichoicacid，TLA）以及真菌的甘露糖（mannans）等稱為病原體相關的模式分子（pathogen-associatedmolecularpatterns，PAMPs）。與之相對應的模式識別受體（patternrecognitionreceptors，PRR）這一概念最早是

內毒素對各種細胞的激活作用2024/03/11

在整體水平認識到內毒素（LPS）對機體損害作用的情況下，隨著分子生物學技術的發展，從細胞水平研究LPS的致病機制成為當今相關研究領域的重點與熱點之一。現有研究證實，LPS可以激活多種細胞，從而影響細胞生理功能的正常發揮并產生明顯的病理損害，內毒素血癥是誘發嚴重創傷、感染患者失控性炎癥反應癥形成并最終導致死亡的重要原因之一。一、巨噬細胞巨噬細胞是白細胞中功能最為活躍的細胞，在機體的防御中起重要作用，對內毒素具有強烈反應性，是機體產生細胞因子及其他介質的主要細胞。有研究證實，體外培養的巨噬細胞在遭受

內毒素對蛋白質代謝的作用2024/03/08

創傷、大手術、膿毒血癥和其他嚴重感染疾病可引起機體蛋白質代謝的明顯變化。其最主要指征是外周肌肉蛋白質分解加強，出現尿氮排出增多，引起負氮平衡。另方面則是肝臟蛋白質合成增加表現急性相反應。結果引起多種血漿蛋白水平異常，即某些正急性相反應蛋白增多，而某些負急性相反應蛋白則減少。（一）對肌肉蛋白分解的影響膿毒血癥或注射內毒素，出現體重減輕，骨骼肌蛋白質消耗加速。肌肉蛋白質分解代謝增強主要是由于肌原纖維蛋白大量降解，大量3-甲基組-氨-酸﹑脯-氨-酸和谷-氨-酰-胺的釋放。由外周肌肉組織釋放的氨基酸大部

內毒素對葡萄糖代謝動力學的影響2024/03/06

應用[6-3H]葡萄糖和14C-乳酸示蹤技術觀察內毒素對葡萄糖代謝動力學的影響發現，大鼠注射LPS后15min，血中葡萄糖出現率（Ra）和消失率（Rd）顯著加快，葡萄糖代謝清除率（MCR）也顯著加快。30min后血中乳酸的Ra和Rd明顯增快，血中乳酸濃度顯著升高，來源于乳酸的葡萄糖更新顯著增強。進一步發現骨骼肌對葡萄糖攝取增加57%，而乳酸和丙酮酸的釋放分別增加217%和82%，骨骼肌的氧耗量并未改變。表明內毒素促進組織細胞對葡萄糖的攝取和非氧化性葡萄糖利用（糖酵解和碳-碳循環）增強，加快葡萄糖

注射內毒素可引起高血糖和糖原耗竭？2024/03/06

注射內毒素可引起高血糖和糖原耗竭。許多研究發現，大鼠注射亞致死量的內毒素，肝糖原含量迅速降低；而腎上腺切除的大鼠，（每天注射0.1mg醋酸可的松或0.5mg醋酸脫氧皮質酮），給予同樣劑量的內毒素﹐肝糖原含量無顯著變化，明顯避免了內毒素引起的肝糖原分解作用。認為亞致死量的內毒素并不直接作用于肝臟，而是通過刺激交感神經興奮，促進腎上腺素的釋放，進而引起肝糖原的分解。實際上亞致死量內毒素能引起狗腎上腺靜脈血兒茶酚胺濃度顯著升高。用中等劑量的內毒素（LD30）可使血漿去甲腎上腺素升高8倍，腎上腺素升高2

內毒素對血管內皮細胞膜的促凝作用2024/03/05

幾乎所有細胞的質膜均由脂質雙分子層組成，細菌也是如此。脂質雙分子層是不對稱的。細胞膜的外層主要由磷脂酰膽-堿和含膽-堿的鞘磷脂組成，而鄰近胞漿側的內層主要由氨基磷脂（包括磷脂酰絲-氨-酸、磷脂酰肌醇﹑磷脂酰乙醇胺等）組成。氨基磷脂由外層向內側的主動轉運是通過ATP依賴性氨基磷脂轉位酶（又稱反轉酶，flippase）實現的。這種不對稱分布的維持也是一個ATP依賴過程，這與胞內骨架活動也有一定聯系。在細胞受損破壞時，氨基磷脂就會向周圍暴露。帶負電荷的氨基磷脂（特別是磷脂酰絲-氨-酸）實際上是凝血中間

內毒素對能量代謝的作用2024/03/05

嚴重創傷感染、膿毒血癥（sepsis）可引起機體包括體溫升高、體重降低和能量耗損的高（超）代謝反應。其主要致病因素是由細菌內毒素，即脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）刺激體內多種髓系細胞（單核/巨噬細胞）和（或）非髓系細胞（內皮細胞/平滑肌細胞）活化，產生一系列致炎介質（proinflammatorymediator），如TNF、IL-1、IL-6、NO和PGE，等參與機體急性相反應（acutephaseresponses，APR）的結果。內毒素對細胞代謝的作用是多方面的，對

內毒素究竟誘導哪些細胞表達TF？2024/03/01

既然內毒素可以引起組織因子途徑啟動，那么內毒素究竟誘導哪些細胞表達TF引起血管內凝血呢？根據TF合成情況，體內細胞可分為三類：①固有性表達TF細胞，如腦部星狀膠質細胞，胎盤滋養層細胞等TF固有性表達極為豐富；其他大部分組織細胞如血管平滑肌細胞﹑成纖維細胞等也有TF的固有性表達，尤以血管外膜、器官包膜、皮膚表皮及黏膜等處相當豐富，它們猶如袖套狀圍繞血管與被套狀包繞器官，在體內構成一個分布廣泛的止血屏障。②不表達TF的細胞，如淋巴細胞、血小板、紅細胞等。③誘生性表達TF的細胞，如血管內皮細胞、單核細

內毒素與組織因子途徑的關系2024/03/01

由于接觸激活不參與生理性止血的凝血過程和絕大多數病理條件下血栓形成，組織因子途徑成為體內凝血過程的啟動環節。因此內毒素激活凝血系統的作用，也集中在探討它與組織因子途徑的關系。動物實驗證明，在給予內毒素或大腸桿菌之前，事先給動物使用抗TF單克隆抗體或重組突變TF（sTFAA，具有與FⅦa結合能力但無輔因子活性）或抗FⅦ/FⅦa單克隆抗體，或重組失活FⅦa（rFⅦai：具有與TF結合能力但已喪失催化活性），結果雖對動物休克或成人呼吸窘迫綜合征的發生沒有明顯影響，但卻有效地阻斷了DIC的發生。這些事實

內毒素引起接觸激活的生物學意義2024/02/28

動物實驗證明內毒素注入可引起接觸激活，表現為血漿中FⅫ、PK與HMWK消耗性降低，激肽釋放酶-C1抑制物復合物以及激肽釋放酶-α2-巨球蛋白復合物升高，并且HMWK降低程度與存活時間呈反變。臨床觀察革蘭陰性敗血癥患者血漿中接觸激活的3個因子亦明顯減少，同樣HMWK水平變化與預后密切相關。曾經認為這與內毒素的組分脂質A激活FⅫ，啟動內在凝血途徑，從而導致彌散性血管內凝血（dissminatedintravascularcoagulation，DIC）有關。隨后，在狒狒大腸桿菌輸注誘發敗血癥的模型中

機體對內毒素的致熱耐受現象研究進展2024/02/28

機體對內毒素的致熱耐受現象已有較多研究。發生耐受機體的單核細胞CD14和CD18表達并無明顯異常，LPS與CD14的親和力也無改變，但產生的內源性致熱原包括IL-1，IFN，TNFα，IL-6明顯減少。進一步研究發現，耐受機體的單核細胞并非因為在LPS反復刺激下發生了功能耗竭而失去反應能力，因為此時IL-10，TNFⅡ型受體及NF-κB的P50等的表達均增強。一般認為，在細胞水平上，發熱耐受的機制可能包括：①反復注射LPS可刺激機體產生中和抗體，脂蛋白等，加速LPS的清除。②雖然單核細胞的CD1

內毒素中致熱原細胞是如何進行信息傳遞的？2024/02/27

一、CD14非依賴性途徑較大劑量的LPS可通過CD14非依賴性途徑啟動內源性致熱原基因的表達，其確切的細胞信息傳導通路目前尚不清楚。根據Ulevitch提出的多構件受體（multicomponentreceptor）模型，脂質A是LPS分子負責向靶體傳遞生物信息的重要結構。當LPS-LBP復合物與CD14結合后，脂質A可直接與信號傳遞蛋白交連。由于CD14的存在及其相互作用，此時的結合親和力與信號轉導能力很高。當無CD14參與的情況下，脂質A仍可與信號傳遞蛋白結合只是親和力與信號轉導能力都大大降

內毒素發熱的體溫調節機制2024/02/27

一、發熱時體溫正負調節學說內毒素發熱的體溫調節機制涉及到中樞神經系統多個部位的共同作用。李楚杰根據國內外研究積累的豐富資料提出了發熱體溫正負調節學說，該學說認為，發熱時的中樞體溫調節機制至少應當由兩個部分組成，一是負責正調節的中樞機制，其神經解剖定位有POAH、OVLT等區域；另一方面是發熱的體溫負調節中樞機制，其神經解剖定位包括VSA，MAN等。致熱信號通過某些途徑傳入中樞后啟動中樞體溫正負調節機制，一方面通過升溫介質和神經整合作用使體溫上升（正調節），另一方面又通過內源性解熱物質的作用限制體

發熱激活物與細菌內毒素的關系闡述2024/02/20

內毒素在人類的生活空間廣泛存在，污染內毒素的情況極易發生，多種感染性疾病的發熱反應都與細菌內毒素有關。雖然將微量內毒素注入下丘腦可引起發熱，至今尚無證據表明內毒素能通過血腦屏障直接作用于體溫調節中樞。相反，內毒素等能引發機體發熱反應的物質，包括多種細菌及其毒素和代謝產物、病毒、真菌、螺旋體等，它們的主要致熱機制是激活機體的產致熱原細胞，主要是單核巨噬細胞產生內源性致熱原（endogenouspyrogen），通過后者引起機體調節性體溫升高，籠統稱之為致熱原容易造成概念上的混淆，文獻上常常對內毒素

內毒素的致熱性特點有哪些？2024/02/19

細菌內毒素最常見的生物活性是它的致熱性，以寒戰發熱為主要臨床表現的輸液反應，多數是輸液制劑污染了細菌內毒素所致。內毒素的致熱性有如下特點：①存在種系差別，哺乳類中，人、牛和家兔等對內毒素較為敏感，而大鼠小鼠等則不太敏感。人可能是所有動物對內毒素最敏感的，按2ng/kg劑量靜脈注射可使體溫上升達2℃。新西蘭白兔對內毒素的致熱性非常敏感，是各國藥典規范使用的熱原檢定標準化實驗動物。②在一定范圍內，發熱高度與時程呈劑量依賴性。家兔對內毒素的發熱反應，小劑量引起單相熱，較大劑量引起雙相熱，第一熱峰出現在

機體防御系統對內毒素代謝的影響2024/02/19

機體對內毒素作出應答時，一方面觸發炎癥反應，另一方面產生或激活能夠清除、滅活內毒素的物質，其中包括抗О特異性多糖抗體和抗核心多糖抗體。兩種抗體與內毒素結合后，再與細胞膜上的Fc受體結合，介導內毒素內源化，從而使內毒素在胞內滅活。抗內毒素抗體也能干擾內毒素與LBP結合，從面阻止LBP將內毒素轉運合CD14。令入遺憾的是，抗某一菌株內毒素的抗體，對同一種屬其他菌株的內毒素無中和作用；內毒素血癥，革蘭陰性桿菌菌血癥動物模型顯示，抗內毒素抗體具有保護性作用，但兩種抗體在入體內卻未顯示出明顯的保護怍用。總

AOAH如何水解內毒素？2024/02/18

AOAH是重要的內毒素解毒物質，是白細胞產生的一種分子量為5.2萬～6.0萬的糖蛋白，由5.0萬的大亞基和1.4萬～2.0萬的小亞基組成，大、小亞基之間由二硫鍵共價連接。AOAH的大、小亞基由單一的mRNA編碼，在翻譯時，首先形成的是7.0萬的單鏈AOAH前體多肽，并且在鏈內形成二硫鍵。AOAH前體存在兩種代謝方式：其一，AOAH前體進入溶酶體并被水解成大，小亞基，而二硫健仍被保留并連接于大、小亞基之間，從而形成成熟的AOAH：其二，未經處理的AOAH前體直接分泌到細胞外。AOAH作為一種水解內

Cathelicidin、乳鐵蛋白、防御素在內毒素中有哪些作用？2024/02/18

陽離子抗菌肽是天然免疫系統進化過程中的一個古老的成分﹐包括BPI、Cathelicidin、乳鐵蛋白、防御素等多種物質，既具有抗革蘭陰性桿菌活性，又具有結合內毒素的能力。陽離子抗菌肽主要出現在哺乳動物的皮膚、消化道、呼吸道等經常與病原體接觸的部位，在血液、分泌液及中性粒細胞顆粒中固有表達或受病原體及其產物誘導而表達。下面介紹Cathelicidin、乳鐵蛋白、防御素的作用。CathelicidinCathelicidin是一個既具抗菌活性又具有結合內毒素能力的陽離子多肽家族，hCAP-18是該家

肝臟能有效清除內毒素嗎？2024/01/30

生理情況下，雖有少量內毒素不斷向腸外移位，經門靜脈進人肝內，但并不引起內毒素血癥；在輕度革蘭陰性桿菌感染時，雖然細菌不斷向組織或血液中釋放內毒素，但并不引起強烈的炎癥反應，以上情況均有賴于機體內存在有效的內毒素清除與解毒機制。肝臟是清除內毒素的主要器官﹐脾﹑腸也是清除內毒素的重要器官；機體內的脂蛋白、陽離子抗菌肽（cationicantimicrobialpeptides，CAP）、酰氧酰基水解酶（acyloxyacylhydro-lase，AOAH）以及抗內毒素抗體是重要的內毒素解毒物質。肝臟