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11-07chip-seq+多色Absin助力!探究p53調節腫瘤免疫微環境的潛在機制
作為癌癥中最常見的基因改變,超過一半的人類癌癥都有p53突變,從而導致轉錄失活。然而,p53如何調節"immunelandscape",為免疫逃逸創造有力條件仍然難以捉摸。該項研究中發現,癌癥干細胞(CSCs)建立了一個白細胞介素-34(IL-34)協調的生態位,以促進p53缺失的肝癌的腫瘤發生發展。在機制上發現IL-34是一個被p53轉錄抑制的基因,而p53缺失導致CSCs分泌IL-34。IL-34誘導cd36介導的脂肪酸氧化代謝升高,從而驅動泡沫樣腫瘤相關巨噬細胞(TAMs)的M2樣極化。這2024
11-012024
10-292024
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