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sCD14的不同釋放形式2023/01/30

在正常血漿以及細胞上清液中可測到sCD14，sCD14可能來源于細胞表面的糖蛋白，通過磷脂酶對GPI錨定的膜蛋白發生酶解反應或經蛋白酶消化釋放出來。CD14分子也能以可溶性分子的形式存在于正常人血漿中以及人單核細胞及其他細胞株的培養上清液中，依據相對分子質量和動力不同，CD14有兩種形式：①用不同刺激物﹐如佛波酯（PMA）、INF-γ或LPS，均可誘導GPI錨定的膜表達型CD14脫落，產生相對分子質量為48000~49000的CD14，這種脫落類型可能由膜結合型的絲氨酸蛋白酶進行調節。②一些CD

內毒素刺激CD14的表達調控2023/01/30

盡管CD14在大多數細胞中表達，但與MHC中Ⅰ比較，其表達程度受到一定限制。組織特異性的基因表達由其染色質的結構和DNA甲基化狀態所決定。CD14分子的限制性表達也由組織特異性核轉錄因子或由共同核轉錄因子的特異性聯合所決定。如PU.1僅在單核細胞及B細胞中發現；NF-M（nuclearfactor-M），僅在單核細胞中發現，屬于CAAT增強子結合蛋白質（CAAT/enhancerbindingprotein，C/EBP）家族的成員﹔另外，Sp.1（stimulatoryprotein1）等轉錄因

CD14的合成與表達2023/01/29

在單核細胞、巨噬細胞、中性粒細胞中，CD14的合成和表達可以受到不同介質的調節和改變，如在中性粒細胞中，TNF-α、G-CSF、甲酰蛋氨酸-亮氨酸-苯丙氨酸（formylmethionyl-leucyl-phenylalanine，f-MLP）和LPS可以使CD14表達上調到2倍左右。在單核細胞中，抗炎癥因子IL-4和IL-13在24~48h中可以使CD14在轉錄水平上表達下降。INF-α，INF-γ、IL-2和TGF-β能夠誘導CD14表達快速下調，CD14的配體LPS也能改變CD14分子在單

CD14特點：存在于不同髓性細胞的表面上2023/01/29

人類的CD14基因位于5號染色體，位點為5q23-31。依據CD14的cDNA序列，CD14由356個氨基酸所組成，在核糖體合成多肽后，再轉運到高爾基復合體發生糖化反應，故CD14為一種糖蛋白。CD14的N端前導肽（leaderpeptide）由19個氨基酸組成，在起始ATG密碼子開始后為88個堿基所組成的內含子。CD14的DNA序列包含兩個外顯子，編碼單個1.4kbmRNA轉錄子，翻譯出的蛋白質包含幾個亮氨酸富集重復（leucine-richrepeats，LRR）模體（motif）。其C端前

CD14分子：參與內毒素等物質的降解及解毒效應2023/01/29

1982年，研究者在巴黎首屆白細胞分型研討會上提出了CDw14分子（w代表workshop，研討會）的概念，隨后研究者們對CDw14分子的功能進行了廣泛研究，并于1989年正式命名CD14分子。CD14抗原是機體免疫反應過程中的關鍵分子之一，參與宿主的天然防御反應，屬于模式識別受體（pattern-recognitionreceptor，PRR）家族成員，缺乏配體特異性，即可結合微生物的高度保守的共同成分。CD14能結合許多微生物配體，如革蘭陰性菌LPS、分支桿菌的脂阿拉伯甘露聚糖（lipoar

LBP調節LPS所致的炎癥反應2023/01/19

機體能夠及時地識別LPS（脂多糖，lipopolysaccharide）的存在，如血清中的游離型LPS或革蘭陰性細菌細胞膜上的LPS，是機體發揮天然免疫的首要環節之一。天然免疫中的模型識別受體（patternrecognitionreceptor）TLR4識別具有一定空間構象的LPS后，可以激活相關信號轉導分子，誘導出炎癥反應和抗炎癥反應。LBP（脂多糖結合蛋白，lipopolysaccharide-bindingprotein）與LPS中的脂質A有高度親和性，可以及時識別LPS及細菌表面的LP

LBP作為調理素發揮調理作用2023/01/19

LBP（脂多糖結合蛋白，lipopolysaccharide-bindingprotein）與LPS（脂多糖，lipopolysaccharide）結合形成LPS-LBP復合物后，再與紅細胞等顆粒物質結合；LBP也可以直接與紅細胞等顆粒物質結合，或直接與紅細胞等顆粒物質表面上的LPs結合；甚至也可以直接與革蘭陰性細菌膜上的LPS相結合，并將這些被包埋的顆粒傳遞給單核細胞、巨噬細胞等，使中性粒細胞和單核-巨噬細胞等吞噬細胞更容易吞噬這些被包埋的LPS和細菌，有利于宿主清除病原體及其產物。低濃度內毒

LBP作為LPS載體蛋白介導LPS的生物學效應2023/01/19

LBP（脂多糖結合蛋白，lipopolysaccharide-bindingprotein）與LPS（脂多糖，lipopolysaccharide）結構中的脂質A部分具有高度親和性，能夠識別和結合LPS，形成LPS-LBP復合物。一方面LBP-LPS復合物可以將LPS轉遞給膜型CD14（membraneCD14，mCD14）分子受體。一定空間構象的LPS與單核細胞、巨噬細胞和中性粒細胞等細胞上的Toll樣受體4（Toll-likereceptor4，TLR4）發生密切物理接觸后，可誘使TLR4發

LBP的合成和分布：IL-6是合成的必要條件2023/01/17

LBP（脂多糖結合蛋白，lipopolysaccharide-bindingprotein）主要由肝細胞合成、分泌。人類肝細胞內LBP基因位于20號常染色體的長臂端q11，23和q12之間；人和兔的LBP基因已被克隆，其核苷酸序列也已闡明。IL-6是LBP合成的必要條件。IL-6通過信號轉導能夠激活有關轉錄因子，促使人肝細胞的LBP基因轉錄和LBP的合成分泌。在無IL-6的條件下，體外培養的肝細胞合成LBP的量很少，39h后LBP的合成量會進一步減少；加入IL-6后，LBP的合成量顯著增加，且不

LBP的化學結構介紹2023/01/17

LBP（脂多糖結合蛋白，lipopolysaccharide-bindingprotein）是一種相對分子質量為60000的糖蛋白，其蛋白質結構是一條相對分子質量為5000的單鏈多肽，在高爾基體發生糖基化反應，成熟后分泌入血成為糖蛋白。LBP不耐熱，通常在50℃時活性穩定，在53～56℃之間活性喪失約50%。當小鼠血清或小鼠純LBP加熱到59℃時，活性全部喪失。人血漿對熱較敏感，最普通的滅活補體方法（56℃，30min）就可以導致LBP70%的生物活性喪失。目前已經闡明，人類LBP蛋白質的氨基酸

脂多糖結合蛋白的由來2023/01/17

目前認為，LPS進入宿主血液后，主要與宿主血液的脂多糖結合蛋白（lipopolysaccharide-bindingprotein，LBP）結合，LBP的主要作用是使血液中的LPS聚集體（aggregation）解離為LPS單體（monomer），并且能加速單體LPS與CD14的結合，起著脂質穿梭（shuttle）和呈遞作用，并具有催化功能。LBP對游離的粗糙型LPS和光滑型LPS以及革蘭陰性細菌細胞膜上的LPS均具有高度親和性，它易與LPS結合，并參與LPS的激活效應，因此而得名。LBP能夠調

內毒素對內分泌及動脈粥樣硬化的影響簡述2023/01/16

1、對內分泌的影響內毒素常常可以導致流產、早產，甚至死胎。給懷胎的母兔以及小鼠一次注射內毒素5μg，即可引起流產。至于內毒素如何引起流產等的機制尚未完-全闡明，可能是內毒素能夠促進前列腺素，NO、IL-1等的合成分泌，前列腺素能夠加強子宮的收縮，以及其他因素影響子宮的血供等因素共同作用所導致。2、內毒素與動脈粥樣硬化近年來內毒素在動脈粥樣硬化中的作用受到重視，尤其在牙齦嚇啉單胞菌（Porphyromonasgingivalis）感染所致的慢性牙齦炎。牙齦葉啉單胞菌不斷釋放LPS，并通過CD14、

內毒素對肝功能的影響2023/01/16

臨床上在重癥肝炎，肝硬化失代償期時易發生內毒素血癥，而且內毒素導致肝功能進一步下降，形成惡性循環。在肝硬化失代償期，肝臟合成脂蛋白的能力下降，也可以發生門脈高壓性腸病，出現腸道黏膜屏障功能失調，細菌過度繁殖，腸道淤血，局部免疫功能下降，多種因素綜合下易促使內毒素和細菌轉位（Iranslocation），發生內毒素血癥。在血液中，脂蛋白具有中和內毒素的作用，尤其以HDL更為明顯。sCD14可以促使結合到單核細胞和巨噬細胞上的mCD14的LPS脫落，轉移到HDL上，使LPS的激活效應消失，而LBP卻

內毒素對糖和脂肪代謝的影響2023/01/16

內毒素進入機體后，刺激腎上腺素分泌增加，促使肝糖原、肌糖原分解，表現為高血糖。繼之，肝糖原及肌糖原的消耗以及肝臟中有關的酶，如葡糖-6-磷酸酶，出現酶學活性功能障礙，由原來高血糖狀態轉變為低血糖狀態。此外，微循環障礙引起缺氧，致使代謝沿著無氧代謝途徑進行，結果形成大量的乳酸堆積，導致細胞內、外酸中毒。內毒素能夠影響葡糖-6-磷酸酶的表達和活性。Maitra等通過實驗觀察，給實驗組大鼠注射相對大劑量的內毒素（20mg/kg），對照組用生理鹽水，1~5h后處死，注射內毒素組大鼠1h后血漿葡萄糖水平升

內毒素引起局部性和全身性Shwartzman反應簡述2023/01/12

1、局部性Shwartzman反應：用傷寒桿菌濾液注入家兔皮內24h后，再用同樣濾液注入其靜脈內，大約4h后，皮內注射處出現出血壞死。如皮內注射腦膜炎球菌濾液再靜脈注射大腸桿菌濾液，也可以引起同樣反應。說明反應不是抗原抗體結合所造成，而是革蘭陰性菌內毒素引起注射部位血管通透性增加、血細胞黏附、血漿滲出，再次從靜脈注射內毒素，則大量血細胞聚集于初次注射部位，使病變加重，產生出血壞死性炎癥。2、全身性Shwartzman反應（generalShwartzmanreaction）：即彌散性血管內凝血（

內毒素對體內部分細胞的生物學作用2023/01/12

1、對內皮細胞的作用將內毒素注入小鼠、兔，狗、狒狒等動物靜脈中，可在其肝臟、肺臟，腸壁、脾臟、腎臟等毛細血管內皮細胞內發現有內毒素的存在，內皮細胞出現病理性損害改變，細胞核變形、核內出現空泡、隨后核消失，甚至內皮細胞從血管壁上脫落，進入血液循環。內毒素本身激活內皮細胞，促使細胞因子，NO、氧自由基、趨化因子，前列素等表達，這些炎癥因子通過自分泌、旁分泌等途徑促使細胞損傷，內皮細胞損傷和凋亡后，可暴露其血管基膜，激活Hageman因子，啟動凝血系統，導致局部凝血或彌散性血管內凝血，內皮的細胞間隙增

內毒素對巨噬細胞和單核細胞的生物學作用2023/01/12

內毒素在機體中主要通過單核細胞和巨噬細胞發揮其生物學作用，因此巨噬細胞和單核細胞是內毒素在機體的主要效應細胞。內毒素通過單核-巨噬細胞上的CD14、TLR4等受體進行信號轉導，激活一系列酶學反應，促使轉錄因子激活或轉位入細胞核內，調節許多基因的表達，通過大量的細胞因子和炎癥介質發揮作用，使機體出現發熱、低血壓、DIC等不良反應；也促進單核-巨噬細胞的活性增強，如吞噬細菌及其產物能力增強；同時其膜上受體表達也發生變化，如CD14，CD18等表達上調，使其免疫應答能力增強，這是TNF-α和IL-1、

脂多糖對淋巴細胞的作用2023/01/11

脂多糖直接作用于B淋巴細胞，增加DNA合成，從而促使B淋巴細胞分裂，故脂多糖為B淋巴細胞的非特異性有絲分裂原。脂多糖具有免疫原性，即能夠刺激B淋巴細胞產生特異性抗體。脂多糖免疫產生多克隆的抗體反應，主要合成IgM，偶爾也合成IgG和IgA。B細胞分為兩種亞型：B1和B2，B1在成熟的小鼠中主要分布在腹腔，可以有CD14、CD5、CD44、CD116的表達；而B2即通常的B細胞，則無CD14，CD44分子表達。在小鼠腹腔B1細胞中可以檢測到CD14mRNA，而脾臟B2細胞中則無CD14mRNA，B

內毒素對中性粒細胞及血小板的影響2023/01/11

1、對中性粒細胞的影響內毒素能夠使人體血液中的中性粒細胞增多。動物機體包括人類體內注入內毒素后，均可出現中性粒細胞增多，這是由于內毒素可促使整聯蛋白表達升高，導致中性粒細胞的黏附性增加，黏附到血管內皮和游走到炎癥部位，繼之，內毒素誘導的中性粒細胞釋放因子（neutrophilreleasingfactor）又促使中性粒細胞從骨髓中釋放出來進入血液內，并使其細胞表面CD14受體升高。后者為LPS的主要受體，可激活中性粒細胞，導致一系列酶學級聯反應，合成和分泌大量細胞因子和炎癥介質，以及酶物質，如人

內毒素對體液系統的作用2023/01/11

宿主介導系統可分為細胞和體液的介導系統。前者指中性粒細胞、血小板，單核細胞、巨噬細胞、淋巴細胞、嗜堿粒細胞、肥大細胞，樹突狀細胞及內皮細胞；體液系統為補體和凝血系統。內毒素作用干介導系統，一方面發揮其防御功能，另一方面也引起某些病理過程。1、對補體系統的作用細菌上的內毒素分子，游離的內毒素分子，脂質A的類似物等均可以激活補體，通過經典途徑和替代途徑激活補體，發揮天然免疫應答效應，吞噬病原體以及其產物；并可在免疫應答過程中，激活獲得性免疫應答，使多種細胞因子表達，對宿主帶來有利和不利的影響。2、對