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脂多糖的生物學功能介紹（二）2023/01/10

一、脂多糖的抗輻射作用內毒素能夠增強機體抵御X線對抗感染能力的破壞作用。如小白鼠經(jīng)過6Gy的X線照射后，血清中殺菌因子（bacterocidal/permeability-increasingprotein，BPI殺菌滲透性增強蛋白；防御素，defendin）迅速消失，此時立即注射酵母細胞自溶液，細菌內毒素，或小白鼠脾臟懸浮液，發(fā)現(xiàn)殺菌因子數(shù)小時內恢復正常水平，持續(xù)約1周。注射內毒素后數(shù)小時，即可以出現(xiàn)非特異性免疫力的增高，所以在感染后，當特異性免疫尚未形成時，內毒素可通過病原體相關分子模式（p

脂多糖的生物學功能介紹2023/01/09

一、脂多糖對細菌的保護作用正常外膜對疏水性分子的通透性極低，保護細菌內環(huán)境穩(wěn)定性，如果用EDTA處理細菌，由于鈣離子被EDTA螯合而導致外膜中脂多糖分子的橫向作用減弱，以及脂多糖分子從細胞壁中釋放出來，從而使細胞壁中的肽聚糖層更易受到溶菌酶消化分解，同時使外膜對許多疏水性的試劑如染料和去污劑（detergent）的通透性增高。粗糙型菌株Rd1、Rd2、Re突變株對疏水性分子的通透性增高，也證實了脂多糖分子對外膜起著保護性作用。目前認為，LPS為革蘭陰性菌的模式識別分子，該結構是其生存不可-缺少的

脂質A 的天然變異株2023/01/06

典型腸道細菌脂質A為1，4-二磷酸-β1，6連接糖胺二糖為骨架，以酰胺鍵和酯鍵連接著3-羥脂肪酸或3-?；然鶜埢１窘Y構不是所有革蘭陰性菌共有的結構。尤其與大腸細菌種系發(fā)生遙遠的家族如硫桿菌（bradyrhizobia），其上述結構不經(jīng)常遇到。最初認為衍生脂質A結構為“異?！爸|A型，現(xiàn)在改稱為脂質A變異株。如硫桿菌、緩根瘤菌科、硝化菌屬（Nitrobacter）、布魯桿菌屬（Brucella）、著色菌屬（ChramatimPerty），綠菌屬（ChlorobiumNadson）等。不但在LP

有關O抗原特異性多糖鏈合成的遺傳學研究2023/01/06

O抗原特異性多糖鏈合成有關的基因分為三類（表1-2，圖1-7）：①與NDP-單糖合成有關的基因，這類基因的命名按其參與合成的糖命名，如與Dtdp-L-鼠李糖合成有關的基因命名為rmlA-D。②與NDP-單糖轉移有關的基因，這類基因統(tǒng)一命名為wb※※，其產(chǎn)物為糖基轉移酶，參與O抗原重復單位合成中的糖基轉移。③與多糖鏈加工有關的基因，命名為WE※※，包括多聚化反應，糖鏈輸出等功能，如多聚化酶基因命名為Wzy。其中第一、第二類基因在過去的文獻中命名為Hb基因。與核心多糖合成的基因類似，參與O抗原合成的

O抗原多糖側鏈長度的調節(jié)2023/01/06

O抗原多聚體一旦與脂質A核心連接，就停止多聚化反應。也就是通常所說的連接反應能夠終止多聚化反應。脂質A核心及已結合不同長度重復單位的脂多糖都能有效地轉移到外膜上，因此用SDS-PAGE能看到脂多糖分子大小不一，這是由于生物合成系統(tǒng)的差異而不是輸出系統(tǒng)的因素所致。不同細菌的O抗原側鏈分布不同，有的含約20個重復單位的多聚體占據(jù)優(yōu)勢，有的可能為約100個重復單位的多聚體占據(jù)優(yōu)勢，在SDS-PAGE電泳中由于不同種屬的細菌其不同分子的銀染色著色強度差異得到體現(xiàn)。不同細菌的O抗原側鏈長度分布不同的原因，

脂多糖中O抗原特異性多糖的連接反應和表面表達2023/01/06

O抗原多糖鏈在細胞膜的周質間隙面與脂質A核心區(qū)域連接，形成完整的脂多糖分子。脂多糖分子從周質間隙轉移到外膜，但呈遞在細胞外膜的機制目前還并不清楚，推測可能是通過內、外膜黏附位點處的“Bayer橋”而實現(xiàn)。Waal（即Rfal）是目前已知惟一與連接反應有關的酶。Waal能夠有效地將大相對分子質量多聚體或小相對分子質量寡聚體連接到脂質A核心區(qū)域上。連接反應的基本特點是具有保守性，不依賴于O抗原合成途徑。不同的細菌通過不同途徑合成的O抗原均能有效地連接和表達在細胞表面上，這也是大腸桿菌K-12基因工程

脂多糖中O抗原特異性多糖的合成途徑2023/01/05

盡管O抗原結構多種多樣，但其合成都在胞質面進行，先通過核苷二磷酸-單糖前體把糖基轉移到膜結合脂GCL（glycosyl-carrierlipid），然后在周質間隙面以新生O抗原連接到獨立合成的脂質核心結構上。1、合成途徑根據(jù)O抗原重復單位多聚化過程中所參與的成分，多聚化的部位以及多糖鏈跨膜轉運到周質間隙面所參與的成分和方式不同，可把O抗原合成途徑分為三類：（1）Wzy（即Rfc）依賴型：此途徑主要特征是寡聚糖重復單位在細胞質膜面以GCL-PP形式合成，然后在Wzx（Rfbx）參與下轉移到周質間隙

脂多糖中核心多糖合成途徑的簡述2023/01/05

核心多糖的合成起始于脂質Ⅳa，在非還原性葡萄糖胺的C-6'位加入KDO（核心寡聚糖）后，逐步加入庚糖和己糖（圖1-5）。1、KDO的合成和附著KDO的合成包括三個連續(xù)性反應：①5-磷酸-D-核酮糖?5-磷酸-D-阿拉伯糖。②5-磷酸-D-阿拉伯糖+磷酸烯醇式丙酮酸→8-磷酸-KDO+磷酸。③8-磷酸-KDO+烷酸。這三步反應分別在5-磷酸-D-核酮酸異構酶、8-磷酸-KDO合成酶，8-磷酸酶催化下進行。位于染色體27分鐘處的kdsA基因編碼8-磷酸-KDO合成酶。KDO在CMP-KDO合成酶催化

脂質A的生物合成：UDP-GlcNAc的?；?/a>2023/01/03

在過去的十幾年中對內毒素的研究主要集中在對大腸桿菌（E.coliK-12）脂質的生物合成途徑方面。在細胞表面生物合成過程中，UDP-N-乙酰葡糖胺（uridinediphosphate-N-actylglucosamine，UDP-GlcNAc）是重要的中間物，也是肽聚糖和脂質A的共同前體物質，在合成表面多糖時起到重要作用。在LPS核心多糖與О抗原連接過程中CleNAc起到關鍵作用。UDP-GlcN和β-羥基十四烷酸-載體蛋白（β-hydroxymyristoyl-acylcarrierprot

脂多糖的基本結構之脂質A的特點簡述2023/01/03

脂質A（lipidA）為一種糖磷脂，具親水性和疏水性的雙嗜性的特點，由氨基葡萄糖、脂肪酸和焦磷酸鹽組成，其骨架為兩個氨基葡萄糖在β-1，6位通過焦磷酸鍵聚合而成，具親水性，多種長鏈脂肪酸和焦磷酸鹽分別以脂鍵和酰胺鍵與雙糖鏈相連，其中長鏈脂肪酸的結構可使脂質A具有疏水特性。脂質A是內毒素的生物學活性主要組分。各種革蘭陰性菌脂質A的化學結構極其相似，雖然彼此可以有差異，但無種屬特異性。脂質A的化學結構見圖1-2。脂質A分子中，脂肪酸約占70%~80%。各種細菌的脂肪酸性質和排列不一。腸道細菌含有羥化

脂多糖的基本結構之核心多糖的介紹2023/01/03

核心多糖，又稱核心區(qū)，位于脂質A的外層，由2-酮基-3-脫氧辛酸（2-keto-3-deoxyoctonate，KDO），庚糖、磷酸乙醇胺及己糖（葡萄糖、半乳糖等）所組成，其外端以糖苷鍵與O抗原鏈相接（圖1-4）。在一般革蘭陰性桿菌脂多糖的核心多糖中，KDO和庚糖是其特定的成分。核心多糖近端的庚糖通過三個KDO與脂質A以共價鍵相連，該結合鍵易被弱酸所破壞。在LPS結構中核心多糖主要起著連接多糖與脂質A的作用。核心多糖有屬（genus）特異性，同一屬細菌的核心多糖相同，相對О特異性抗原而言核心多糖

脂多糖之O特異性抗原多糖介紹2022/12/30

O特異性抗原多糖，又稱O特異性多糖鏈，簡稱O抗原或O側鏈，位于脂多糖分子的最外層，由數(shù)個至數(shù)十個（最多可達40個）寡糖重復單位（oligosacchariderepeat）構成，每個寡糖單位系由3~5個單糖組成的低聚糖，這些單糖通常為中性糖、氨基糖。O抗原鏈結構是脂多糖組成中最易發(fā)生變異的部分，它的多樣性決定了不同革蘭陰性菌株的抗原特性。革蘭陰性菌的O抗原，具有種（species）的特異性，這是因其多糖鏈中單糖的種類、分布位置、排列方向和空間構型各不相同所致。O抗原能與相應抗體起特異性反應，不同

內毒素的生物學活性介紹2022/12/30

如何影響GNB的LPS合成，使LPS和GNB能容易被宿主識別和清除，也是一種治療內毒素血癥的措施。在腸源性內毒素血癥中，大腸桿菌（E.coli）多具有典型的LPS結構，易逃避宿主的吞噬清除反應，表現(xiàn)出強烈的內毒素生物學活性，引發(fā)各種毒性效應，所以在內毒素研究中，常常使用大腸桿菌的LPS進行評估內毒素的生物學效應和對各種干預措施的評價；而在外源性GNB感染時，其LPS結構缺乏典型的LPS結構，毒性相對較低，易被宿主清除。德國學者Seydel等將LPS聚集體大分子置于生理鹽水中，以巨噬細胞分泌的IL

內毒素成分的細菌表現(xiàn)型形式有哪些？2022/12/30

內毒素的成分不同可使細菌表現(xiàn)型存在三種形式，即光滑型菌落、粗糙型菌落以及中間型菌落（亦稱黏液型菌落）。核心多糖成分減少或缺損時細菌培養(yǎng)菌落外觀表現(xiàn)粗糙，故稱為粗糙型變異株（rough-LPS，R），可根據(jù)其核心多糖缺損的程度不同分別稱為Rb-LPS，Rc-LPS，Rd-LPS，Re-LPS，如圖1-3所示。光滑型菌落的大腸桿菌LPS電鏡為細長索狀結構，粗糙型大腸桿菌LPS則以圓形結構多見，因其糖鏈長度不同而產(chǎn)生不同的空間位阻效應，影響機體免疫細胞對LPS和CNB的識別和吞噬，從而使宿主對其產(chǎn)生不

內毒素的化學結構簡介2022/12/29

內毒素由脂多糖與蛋白質復合而成（圖1-2）。脂多糖為革蘭陰性細菌細胞膜表面的主要組成成分，在細菌和外界環(huán)境的相互作用中扮演著重要角色。脂多糖約占細菌干重的3.4%，每個細胞表面約有一百多萬個脂多糖分子，它和蛋白質、磷脂、脂蛋白等共同組成革蘭陰性細菌細胞壁的外膜。脂多糖分子由親水性多糖和疏水性脂質結合組成，故為兩性分子，其中多糖體為雜聚糖聚合而成，如己糖（葡萄糖、半乳糖、甘露糖等）、戊糖（pentose），庚糖（heptose）、鼠李糖（rhamnose）等。因具有磷酸根基團，故表面帶有負電荷，進

內毒素的結構介紹2022/12/29

早在20世紀初，RichardPfeiffer研究霍亂-弧菌時，發(fā)現(xiàn)革蘭陰性菌（Gram-negativebacillus，GNB）中有一種相對不溶性的成分，能夠引起發(fā)熱、休克，器官損害等病理反應，因其毒性效應和性質與外毒素（exotoxin）存在顯著差異，就用內毒素（endotoxin）這一術語來描述該物質。隨后多年對革蘭陰性菌外膜的超微結構技術和生物分析技術的研究證明內毒素是磷脂雙分子層結構，細胞膜的外部主要有結構易變的兩性分子所組成，即脂多糖（lipopoly-saccharide，LPS

如何理解研究內毒素的重要意義？2022/12/29

內毒素是革蘭陰性桿菌生長時釋放或死亡時裂解出來的細胞壁脂多糖成分。體內外實驗早已證明，內毒素具有耐熱，耐酸堿等特性。內毒素進入機體后可引起發(fā)熱，血管擴張，血管通透性增加、中性粒細胞增多，補體激活、機體血壓下降等病理生理反應，嚴重時可導致彌散性血管內凝血及多器官功能衰竭。由于基礎研究和臨床研究的深入開展，人們對內毒素的結構、功能、作用機制等有了進一步的了解，臨床上也發(fā)現(xiàn)許多疾病的發(fā)生，發(fā)展與內毒素關系密切。內毒素血癥在臨床上可涉及外科，內科，婦產(chǎn)科、兒科，神經(jīng)科，急診科等，但是與之關系較為密切的仍

內毒素是引起革蘭氏陰性球菌腦膜炎的重要因素2022/12/28

文獻報道，鱟試驗對革蘭氏陰性菌感染的腦膜炎診斷是敏感的，而且一般假陰性結果不超過1%。Terg等人的初步篩查表明，腦脊液內毒素水平1.200pg/ml，則與革蘭氏陰性菌腦膜炎患兒的休克發(fā)生和死亡有密切的聯(lián)系。內毒素測得的定量值與臨床經(jīng)過有一定的相關性，這對揭示臨床上應采取的措施和預后都有極重要的意義。30%細菌性腦膜炎患者有抽搐癥狀。Terg等在對1503位腦膜炎患者的研究中發(fā)現(xiàn)，腦脊液中內毒素150pg/ml，就很容易出現(xiàn)抽風，雖然它的機理尚不完-全清楚，但腦脊液中內毒素的局部代謝作用和對血管

內毒素與皮膚軟組織感染的關系2022/12/28

由于在感染，創(chuàng)傷等應激狀態(tài)下，內毒素入血液可引起相應的臨床癥狀。因此動態(tài)監(jiān)測軟組織感染病人的血漿內毒素，有助于了解和發(fā)現(xiàn)感染的程度，也可作為臨床治療和預后的指導依據(jù)。朱子誠等對47例不同類型軟組織感染病人包括急性蜂窩組織炎，創(chuàng)口感染，新生兒壞死性筋膜炎、糖尿病下肢潰爛感染，糖尿病并發(fā)多發(fā)性癤腫，以及燒傷感染等進行了血漿內毒素的監(jiān)測，結果顯示：感染初期（如局限感染組），血漿內毒素即有增高（與對照組比較P），但在重癥感染時，由于大量繁殖致病菌及其內毒素的強烈刺激，加上機體處于免疫抑制狀態(tài)，血中IgG

內毒素引起中耳炎的原因2022/12/27

中耳炎一般是由流感嗜血桿菌和卡他性摩拉克氏桿菌引起的，而滲出性中耳炎的發(fā)病機理仍不十分清楚。近年來，內毒素在中耳炎的發(fā)病中的作用引起了極大的關注。許多研究人員對中耳炎患者的中耳滲液（MEE）中內毒素進行了測定。Bernstern等發(fā)現(xiàn)7%的無菌中耳滲液中含有內毒素，且發(fā)現(xiàn)67%的培養(yǎng)陰性的中耳滲液中有內毒素，且粘液性中耳滲液比漿液性中耳滲液中內毒素陽性率高。許多實驗表明，在受到內毒素攻擊的實驗動物都可見中耳粘膜下結締組織增厚，細胞密度增大，毛細血管通透性增強。毛細血管被破壞及血清漏出可能是實驗性