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EZH2調(diào)節(jié)皮膚再生與機(jī)械拉伸持續(xù)時(shí)間之間的相關(guān)性2023/03/29: 醫(yī)學(xué)和社會(huì)都迫切需要改進(jìn)重大皮膚受損或缺陷的治療方法。自1982年以來，通過持續(xù)的機(jī)械拉伸（3-5個(gè)月）誘導(dǎo)皮膚再生，皮膚組織擴(kuò)張已被證明是一種有效和必要的皮膚缺損治療方法。機(jī)械拉伸及其如何誘導(dǎo)細(xì)胞增殖一直是一個(gè)熱門話題。信號(hào)換能器，如MAPK、整合素、細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1/2和蛋白激酶B被發(fā)現(xiàn)在角質(zhì)形成細(xì)胞中被短期（不超過7天）機(jī)械刺激激活。研究表明，主要的轉(zhuǎn)錄因子YAP被證明可以在各種細(xì)胞中轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)械信號(hào)，是控制表皮增殖的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。然而，關(guān)于長(zhǎng)期（LT）機(jī)械拉伸對(duì)濾泡間表皮干細(xì)胞（IFES

細(xì)胞衰老改變豬小梁細(xì)胞對(duì)剪切應(yīng)力的響應(yīng)2023/03/27: 青光眼通常分為幾種類型，其中原發(fā)性開角型青光眼（POAG）是最常見的一種。盡管對(duì)青光眼發(fā)病機(jī)制知之甚少，但由于小梁網(wǎng)（TM）處的細(xì)胞外基質(zhì)沉積導(dǎo)致對(duì)房水流出的抵抗增加，可能導(dǎo)致眼內(nèi)壓（IOP）升高，這被認(rèn)為是POAG的主要危險(xiǎn)因素之一。TM位于前房角的角鞏膜緣區(qū)，是一種機(jī)械敏感組織，是房水流出眼球外的主要通道。盡管潛在的機(jī)制仍然難以捉摸，但據(jù)報(bào)道，細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（ERK）通路參與調(diào)節(jié)TM中基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）的產(chǎn)生。研究表明，ERK通路可以影響人眼小梁細(xì)胞（TMCs）中MMPs的分泌，

活化的星狀細(xì)胞旁分泌HGF加劇胰腺癌細(xì)胞鐵死亡抵抗力2023/03/17: 胰腺導(dǎo)管腺癌（PDAC）以對(duì)傳統(tǒng)治療的耐藥性而聞名，復(fù)發(fā)率高，5年生存率低。最近，一些報(bào)告顯示，PDAC更容易受到鐵死亡誘導(dǎo)劑的影響。鐵死亡是一種新型的鐵依賴性程序性細(xì)胞死亡，其特征是膜脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物的積累和質(zhì)膜多不飽和脂肪酸的消耗，區(qū)別于細(xì)胞凋亡、細(xì)胞壞死、細(xì)胞自噬。癌細(xì)胞具有高表達(dá)的FSP1、SLC7A11和GPX4來抵抗鐵死亡。作為腫瘤組織中zui豐富的基質(zhì)細(xì)胞，癌癥相關(guān)成纖維細(xì)胞（CAFs）在鐵死亡過程中的作用仍未被發(fā)現(xiàn)。胰腺星狀細(xì)胞（PSCs）是胰腺癌CAFs的主要來源，與PDAC的發(fā)

LncRNAFER1L4通過AKT/FOXO3通路介導(dǎo)牙周膜干細(xì)胞自噬2023/03/15: 正畸牙齒移動(dòng)是通過施加機(jī)械力來實(shí)現(xiàn)的，然后是牙周組織重塑和再生。牙齒將力傳遞到牙周膜，牙周膜將力分布與牙槽骨，牙槽骨發(fā)生組織改建產(chǎn)生牙移動(dòng)。牙周膜干細(xì)胞（PDLSCs）是介導(dǎo)正畸力轉(zhuǎn)導(dǎo)和牙周組織重塑的機(jī)械敏感細(xì)胞。進(jìn)一步研究PDLSCs對(duì)正畸力的反應(yīng)并更好地了解這種機(jī)制對(duì)于改善正畸治療方法至關(guān)重要。自噬是一種基本的細(xì)胞內(nèi)過程，介導(dǎo)細(xì)胞器降解和再循環(huán)以維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)。先前的研究表明，自噬在專門的機(jī)械敏感細(xì)胞中起到機(jī)械適應(yīng)作用。它在髓核細(xì)胞中增加以響應(yīng)壓縮力刺激，但在足細(xì)胞中減少。然而，在正畸壓縮力的

Smad4對(duì)靜壓力下人牙齦成纖維細(xì)胞基因表達(dá)的影響2023/03/13: 正畸治療中其可將壓力轉(zhuǎn)化為生物信號(hào)由胞外傳遞到胞內(nèi)，進(jìn)而誘導(dǎo)一系列相關(guān)信號(hào)傳遞反應(yīng)，影響牙齦組織改建過程。人牙齦成纖維細(xì)胞（HGFs）是牙齦組織的主體細(xì)胞，它們可以接收和傳輸信號(hào)。在過去的幾十年中，盡管許多小組廣泛研究了牙槽骨和牙周膜在壓力下的重建，但牙齦重建的機(jī)制在很大程度上仍未得到探索。在廣西醫(yī)科大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院團(tuán)隊(duì)之前的研究中，發(fā)現(xiàn)靜壓力可以促進(jìn)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（TGF）-β1的表達(dá)和HGFs的增殖。TGF-β是調(diào)控細(xì)胞增殖和凋亡的重要生長(zhǎng)因子，然而涉及TGF-β調(diào)控HGFs增殖和凋亡的因子和信

血管壁重塑中內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞之間的細(xì)胞串?dāng)_2023/03/10: 內(nèi)皮細(xì)胞（EC）暴露于血管腔內(nèi)的變化，如機(jī)械損傷，剪切應(yīng)力或化學(xué)試劑。在這些情況下，EC釋放各種細(xì)胞因子、趨化因子和生長(zhǎng)因子，導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙表型，并引發(fā)心血管疾病的進(jìn)展，如高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿病等。在血管壁的中層，血管平滑肌細(xì)胞（VSMCs）是主要組成成分，表現(xiàn)出高度的可塑性，具有兩種不同表型，即分化表型（收縮表型）和去分化表型（合成表型）。這些表型修飾調(diào)節(jié)VSMCs的增殖、遷移和炎癥能力，在動(dòng)脈重塑中起主要作用。內(nèi)膜層的EC與中層的VSMC之間的通訊是病理性血管重塑開始和進(jìn)展的關(guān)鍵步驟

流體剪切應(yīng)力通過p38-AMOT-YAP促進(jìn)牙周膜細(xì)胞增殖2023/03/08: 牙周膜細(xì)胞（PDL）細(xì)胞是牙周再生治療的有前途的工具。獲得足夠數(shù)量的PDL細(xì)胞對(duì)于PDL再生至關(guān)重要。PDL細(xì)胞的再生潛力已經(jīng)在大型動(dòng)物模型中進(jìn)行了研究，并報(bào)道了其臨床結(jié)果。然而，由于它們對(duì)組織資源和增殖能力的限制，開發(fā)有效的方法來擴(kuò)增PDL細(xì)胞以進(jìn)行牙周再生至關(guān)重要。PDL位于牙槽骨和牙骨質(zhì)之間，它持續(xù)感知機(jī)械力，例如正畸牙齒移動(dòng)（OTM）或咀嚼過程中的拉伸應(yīng)力、壓應(yīng)力和剪切應(yīng)力。PDL細(xì)胞感知并響應(yīng)機(jī)械應(yīng)力，這對(duì)于組織穩(wěn)態(tài)和重塑至關(guān)重要。YAP是Hippo通路的共轉(zhuǎn)錄因子，在細(xì)胞增殖、遷移和

LRP6/絲狀肌動(dòng)蛋白信號(hào)通路促進(jìn)機(jī)械誘導(dǎo)的牙周韌帶干細(xì)胞的成骨性能2023/03/07: 人類牙周韌帶來源的干細(xì)胞（PDLSCs）是牙周韌帶（PDL）中的主要功能性骨祖細(xì)胞，通過機(jī)械傳感和信號(hào)傳導(dǎo)參與適應(yīng)性活動(dòng)。目前對(duì)調(diào)節(jié)PDLSCs中成骨活性的機(jī)械力誘導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)級(jí)聯(lián)的研究已經(jīng)獲得了進(jìn)展。然而，關(guān)于將外在機(jī)械應(yīng)力與內(nèi)在生化反應(yīng)聯(lián)系起來的機(jī)械傳感器的知識(shí)是有限的。盡管在機(jī)械力誘導(dǎo)的PDLSCs中，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一些用于控制成骨的膜嵌入蛋白，但許多位于或橫跨細(xì)胞膜上的感覺元件仍有待定義。LRP6是一種Wnt跨膜受體，通過激活Wnt/β-連環(huán)蛋白信號(hào)通路在細(xì)胞機(jī)械傳感中發(fā)揮一系列重要作用。

內(nèi)皮細(xì)胞中流體剪切應(yīng)力和硫酸吲哚酚對(duì)芳香烴受體的激活和組織因子誘導(dǎo)2023/03/03: 慢性腎臟?。–KD）導(dǎo)致色氨酸代謝引起的尿毒癥毒素的病理性積累，例如硫酸吲哚酚（IS）、吲哚乙酸（IAA）和犬尿氨酸。這些毒素是轉(zhuǎn)錄因子芳香烴受體（AHR）的激動(dòng)劑，并誘導(dǎo)其在不同細(xì)胞（尤其是內(nèi)皮細(xì)胞）中的活化。CKD患者AHR激動(dòng)劑的積累是有害的，色氨酸來源的尿毒癥毒素的許多有害作用與其AHR激活能力有關(guān)。細(xì)胞色素P450CYP1A1和CYP1B1和AHR阻遏物（AHRR）受AHR基因組通路的調(diào)節(jié)。雖然AHR可以通過基因組通路直接調(diào)控轉(zhuǎn)錄，但它也可以通過在所謂的非基因組通路中激活信號(hào)分子和其他

循環(huán)機(jī)械拉伸通過促進(jìn)ITGA2/PI3K/AKT通路改善髓核細(xì)胞退變2023/03/01: 椎間盤（IVD）是連結(jié)相鄰兩個(gè)椎體的纖維軟骨盤，由3個(gè)部分組成：髓核（NP）、纖維環(huán)（AF）和軟骨板（CEPs）。NP的退變被認(rèn)為是椎間盤退變（IVDD）的關(guān)鍵步驟。退變的NP變成無組織的纖維組織團(tuán)塊，細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）成分發(fā)生改變，主要失去其結(jié)合水的能力。退變的NP內(nèi)的壓力降低，椎間盤高度降低，導(dǎo)致IVDD和脊柱生物力學(xué)不穩(wěn)定。NP在IVDD期間經(jīng)歷了最高程度的重塑。大量復(fù)雜因素導(dǎo)致椎間盤退化，通常涉及生物力學(xué)和生物機(jī)制之間的協(xié)同相互作用。在它們的相互作用過程中，力學(xué)因素、細(xì)胞生物代謝反應(yīng)和

機(jī)械拉伸誘導(dǎo)人纖維環(huán)細(xì)胞的成骨2023/02/27: 椎間盤退行性病變（DDD）是腰痛的重要病因。DDD的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，包括機(jī)械負(fù)荷過大、創(chuàng)傷、炎癥、遺傳、衰老、肥胖、營養(yǎng)不良等。椎間盤（IVD）纖維環(huán)（AF）的物理損傷是脊柱退行性改變的重要原因。過度的機(jī)械拉伸會(huì)改變AF細(xì)胞的數(shù)量和表型，從而降低AF的彈性，導(dǎo)致IVD進(jìn)一步損傷和退化。此外，AF細(xì)胞具有祖細(xì)胞的特性，可以在體外和體內(nèi)分化為軟骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞。因此，研究AF細(xì)胞上成骨的信號(hào)通路對(duì)于闡明DDD的發(fā)病機(jī)制非常重要。BMPs（人骨形態(tài)發(fā)生蛋白）是轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）超家族的成員，

胰腺癌細(xì)胞中的機(jī)械應(yīng)力信號(hào)觸發(fā)細(xì)胞骨架重塑，并促進(jìn)細(xì)胞遷移2023/02/24: 胰腺導(dǎo)管腺癌（PDAC）占胰腺癌病例的90%以上，PDAC的特征是預(yù)后極差。目前的研究重點(diǎn)是使PDACs的微環(huán)境正?；?。PDAC微環(huán)境的特征是由細(xì)胞外蛋白（如膠原蛋白I和透明質(zhì)酸）組成的致密腫瘤相關(guān)基質(zhì)，這些蛋白被重塑以產(chǎn)生僵硬的細(xì)胞外基質(zhì)，這種情況稱為纖維增生。氯沙坦通過其轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β（TGFβ）抑制活性，已在臨床上作為靶向致密基質(zhì)的方法進(jìn)行了測(cè)試?；|(zhì)硬度增加也可作為診斷標(biāo)志物，與預(yù)后不良有關(guān)。它可以激活黏著斑蛋白，如局部黏著斑激酶（FAK）和樁蛋白，以及肌動(dòng)蛋白細(xì)胞骨架重塑蛋白，如RAC

TSG-6表達(dá)在MSC和巨噬細(xì)胞共培養(yǎng)中經(jīng)JAK/STAT通路增加2023/02/24: 間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）已被應(yīng)用于治療各種不治之癥，并且大量研究已經(jīng)探索了與其治療特性相關(guān)的旁分泌和抗炎作用。已知間充質(zhì)干細(xì)胞會(huì)遷移到受損組織或炎癥部位，在那里它們受到干擾素（IFN）-γ、TNF-α或白細(xì)胞介素（IL）-1β等炎性細(xì)胞因子的刺激，以表達(dá)各種免疫抑制因子，包括吲哚胺2，3-雙加氧酶（IDO）、前列腺素E2（PGE2）、腫瘤壞死因子（TNF）-α刺激基因-6（TSG-6）、一氧化氮（NO）、IL-6、IL-10等。巨噬細(xì)胞在炎癥部位分泌包括TNF-α和IL-1β在內(nèi)的各種炎性細(xì)胞因

CXC-受體2在機(jī)械應(yīng)變下促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)的產(chǎn)生2023/02/24: 眼壓（IOP）是青光眼病理生理學(xué)的主要危險(xiǎn)因素，不僅影響視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（RGCs）的凋亡，還影響視神經(jīng)乳頭（ONH）的生物力學(xué)行為。篩板（LC）和視盤周圍鞏膜（PPS）主要構(gòu)成ONH復(fù)合體，可能對(duì)青光眼的發(fā)展進(jìn)展有較大影響。最近的發(fā)現(xiàn)引起了人們對(duì)高血壓鞏膜（hypertensivesclera）的生物力學(xué)特性的興趣，并探索了它與青光眼的關(guān)系。細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）對(duì)于鞏膜維持眼壓產(chǎn)生的張力很重要。眼壓升高可能會(huì)增加小鼠鞏膜中的纖維成分（如膠原蛋白）并減少非纖維成分。因此可以推測(cè)，高血壓性鞏膜改變

MiR-137調(diào)節(jié)低剪切應(yīng)力誘導(dǎo)的人主動(dòng)脈細(xì)胞凋亡2023/02/24: 腹主動(dòng)脈瘤（AAA）的發(fā)病率近年來一直在上升。AAA是主動(dòng)脈的病理性擴(kuò)張，有潛在的破裂風(fēng)險(xiǎn)，可能受到遺傳、環(huán)境、飲食、吸煙狀況、生物力學(xué)和血流動(dòng)力學(xué)等多種因素的影響。血管壁不斷受到各種剪切應(yīng)力，內(nèi)皮細(xì)胞充當(dāng)將血液與血管壁分開的屏障。因此，血管內(nèi)皮細(xì)胞可能與健康或易患病表型的發(fā)育有關(guān)。先前的證據(jù)表明，血管壁可能受到局部血流動(dòng)力學(xué)因素（如機(jī)械應(yīng)力變化）的損害，這也是發(fā)生AAA的原因之一。然而，機(jī)械應(yīng)力在AAA發(fā)病機(jī)制中的具體分子調(diào)控機(jī)制仍有待探索。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（ERS）反應(yīng)是未折疊或錯(cuò)誤折疊蛋白質(zhì)積聚

體外不同靜態(tài)拉伸應(yīng)變參數(shù)對(duì)模擬正畸牙移動(dòng)張力側(cè)的人牙周韌帶細(xì)胞的影響2023/02/15: 正畸牙齒移動(dòng)（OTM）的目的是通過在牙齒上施加外力（“正畸力”）來對(duì)齊錯(cuò)位的牙齒，從而刺激骨骼重塑。人牙周韌帶（hPDL）及其所含細(xì)胞位于牙齒和牙槽骨之間，在生理、病理和治療條件下（例如正畸治療）中承受機(jī)械力方面起著至關(guān)重要的作用。在OTM期間，機(jī)械刺激會(huì)觸發(fā)復(fù)雜的無菌性炎癥反應(yīng)和分子過程，導(dǎo)致周圍組織的重塑，最終導(dǎo)致壓力側(cè)的骨吸收和張力側(cè)的骨形成。適當(dāng)?shù)臋C(jī)械負(fù)荷對(duì)于穩(wěn)態(tài)至關(guān)重要。缺乏機(jī)械刺激會(huì)導(dǎo)致PDL和/或骨骼收縮。相反，過度負(fù)荷以類似的方式影響PDL和骨，分別導(dǎo)致牙周附著缺失和/或牙槽骨缺

機(jī)械拉伸誘導(dǎo)的腱調(diào)蛋白表達(dá)通過F-肌動(dòng)蛋白和染色質(zhì)重塑促進(jìn)肌腱細(xì)胞遷移2023/02/13: 肌腱是機(jī)械敏感組織，具有高度組織的膠原蛋白結(jié)構(gòu)，連接肌肉和骨骼，并在運(yùn)動(dòng)過程中充當(dāng)力傳遞器。肌腱細(xì)胞是肌腱的主要功能細(xì)胞，嵌入膠原纖維束中，通過感知和響應(yīng)生物力學(xué)信號(hào)，負(fù)責(zé)維持肌腱穩(wěn)態(tài)和生物力學(xué)特性。Tenomodulin（Tnmd，腱調(diào)蛋白）是一種II型跨膜糖蛋白，已被確定為肌腱成熟特異分子標(biāo)志，在干細(xì)胞/祖細(xì)胞（TSPC）增殖、分化和衰老中起重要作用。Tnmd缺失的TSPCs也被證明表現(xiàn)出嚴(yán)重的遷移缺陷。此外，Tnmd已被確定為在發(fā)育和成年肌腱中誘導(dǎo)的機(jī)械敏感基因，其在肌腱中的表達(dá)與力強(qiáng)度相

流體剪切應(yīng)力通過膜聯(lián)蛋白A6介導(dǎo)的自噬調(diào)節(jié)MC3T3-E1細(xì)胞成骨分化2023/02/09: 機(jī)械力學(xué)信號(hào)對(duì)骨量調(diào)節(jié)、骨穩(wěn)態(tài)和骨骼適應(yīng)有深遠(yuǎn)影響。通常，機(jī)械力傳遞到骨組織，并由機(jī)械敏感細(xì)胞（骨細(xì)胞、成骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞及其祖細(xì)胞）感知，通過細(xì)胞增殖、分化和凋亡導(dǎo)致成骨。許多體外研究證實(shí)，成骨細(xì)胞對(duì)各種不同的剪切應(yīng)力（FSS）都有敏感反應(yīng)，其中常用的范圍為0.5-2Pa。迄今為止，F(xiàn)SS對(duì)骨重塑的影響已受到廣泛關(guān)注，但對(duì)其潛在的分子機(jī)制知之甚少，例如FSS如何與其他過程（包括自噬）整合，從而極大地促進(jìn)骨重塑以刺激成骨細(xì)胞的分化。膜聯(lián)蛋白A（AnxA）是一個(gè)鈣離子依賴的磷脂結(jié)合蛋白家族，參與細(xì)

機(jī)械加載和炎癥調(diào)節(jié)人PDL成纖維細(xì)胞中的自噬信號(hào)通路2023/01/12: 正畸牙齒移動(dòng)作為一種矯正錯(cuò)位牙齒的治療手段，如果不使牙周組織的結(jié)構(gòu)成分（包括牙齦、牙周韌帶（PDL）、牙骨質(zhì)和牙槽骨）暴露在各種類型的壓力下，就無法誘導(dǎo)。由于其作為牙齒和骨骼之間連接的核心元素的位置和功能，PDL，特別是其主要的細(xì)胞類型，PDL成纖維細(xì)胞，在適應(yīng)壓力方面起著關(guān)鍵作用。正畸牙齒移動(dòng)是通過對(duì)牙周膜施加機(jī)械應(yīng)力引起的，這導(dǎo)致細(xì)胞和組織的局部生物力學(xué)應(yīng)變，隨后是無菌炎癥，涉及炎性細(xì)胞因子的釋放，主要是白細(xì)胞介素-1（IL-1β）。少量IL-1β已被證明有益于牙周重塑，包括傷口愈合，而IL

內(nèi)皮祖細(xì)胞通過MAPK-依賴性通路促進(jìn)共培養(yǎng)的間充質(zhì)干細(xì)胞的成骨分化2023/01/10: 骨缺損指骨的結(jié)構(gòu)完整性被破壞，是臨床常見病?；诟杉?xì)胞的骨組織工程技術(shù)是再生骨缺損的一種有前途的策略。骨組織工程的基本概念是通過結(jié)合生長(zhǎng)因子、合適的支架和特定的成骨細(xì)胞或其祖細(xì)胞來產(chǎn)生新的骨。然而，骨組織是由幾種細(xì)胞類型及其周圍的細(xì)胞外基質(zhì)形成的復(fù)雜結(jié)構(gòu)。因此，了解每種細(xì)胞類型之間的關(guān)系以達(dá)到成功的骨再生非常重要。由于這些原因，研究人員已轉(zhuǎn)向共培養(yǎng)研究以增強(qiáng)骨骼再生。間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）是組織工程中細(xì)胞治療的重要來源。間充質(zhì)干細(xì)胞通過細(xì)胞與細(xì)胞間的直接接觸誘導(dǎo)直接效應(yīng)，并分泌趨化因子和細(xì)胞因

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