三级片视频播放,精品三级片在线观看,A级性爱视频,欧美+日韩+国产+无码+小说,亲子伦XX XX熟女,秋霞最新午夜伦伦A片黑狐,韩国理伦片漂亮的保拇,一边吃奶一边做边爱完整版,欧美放荡性护士videos

脂肪細胞胞外囊泡介導的可傳遞性內質網應激促進間充質干細胞衰老2022/10/21

皮下脂肪組織（SAT）是人體最大的脂質庫。脂肪組織通過招募脂肪生成祖細胞和分化脂肪細胞尺寸的增加而擴張，導致肥大性肥胖。肥大的脂肪細胞導致分泌特征改變，其特征是瘦素和炎性細胞因子水平升高，脂聯素水平降低，從而導致慢性炎癥、氧化應激增加和內質網（ER）應激。脂肪組織通過分泌細胞外囊泡（EVs）來調節代謝、胰島素抵抗（IR）和2型糖尿病（T2D）的發展。在T2Ds中，脂肪細胞釋放的EVs在脂肪細胞和巨噬細胞之間的通訊中發揮重要作用，并可能影響脂肪組織中間充質干細胞的功能。脂肪來源的間充質干細胞（AS

間充質干細胞通過CXCL12/CXCR4軸抑制肺泡上皮細胞凋亡2022/10/21

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是一種肺部炎癥性損傷，其特點是急性呼吸衰竭，可導致肺順應性和CO2突然下降，肺容積減少，導致低氧血癥和呼吸窘迫。但是，ARDS的發病機制目前尚不清楚。間充質干細胞是從骨髓和其他組織中分離出來的非造血干細胞，具有免疫調節和再生特性，可直接抑制疾病對器官的損害或通過減少細胞死亡間接抑制有害因子的釋放，有效避免炎癥發生，組織損傷和器官衰竭惡化。有研究指出，ARDS患者靜脈輸注間充質干細胞可通過釋放多種生物活性因子，與受損組織相互作用，減輕肺損傷，改善患者的長期肺功能。另一

MMP1通過成纖維細胞衰老驅動肺大細胞癌的腫瘤進展2022/10/20

肺癌是全球癌癥相關死亡的主要原因，在組織學上分為非小細胞肺癌（NSCLC）和小細胞肺癌（SCLC），NSCLC進一步細分為腺癌（ADC）、鱗狀細胞癌（SCC）和其他不太常見的亞型，例如大細胞癌（LCC）。腫瘤相關成纖維細胞（TAFs），是基質細胞類型，研究表明，非小細胞肺癌中的TAFs根據其來源腫瘤的組織學亞型表現出不同的表型改變，這表明TAFs促進腫瘤進展的機制可能與癌癥亞型有關。在TAFs中，獲得的衰老表型正在成為主要的腫瘤促進過程。衰老細胞還可以表現出促炎因子和其他可溶性因子的分泌增加，稱

microRNA-92a 通過調節血管平滑肌細胞的表型變化促進動脈硬化2022/10/18

動脈硬化被認為是高血壓的并發癥和各種心血管疾病的合并癥。臨床上，動脈硬化可以通過測量臂踝脈搏波傳導速度（PWV）進行非侵入性評估。功能失調的內皮在血管僵硬的病理學中起主要作用。血管平滑肌細胞（VSMC）的可塑性，其特點是從收縮表型到增殖表型的去分化轉變，也有助于動脈硬化。然而，血管內皮細胞（ECs）和VSMCs之間的生理通訊是血管穩態的組成部分。MicroRNAs（miRNA）是小型的非編碼RNAs。越來越多的證據表明，細胞外miRNAs可以作為心血管疾病診斷、治療和預后的生物標志物。心血管系統

激活 AMPK/miR-181b 軸可減輕內皮功能障礙和血管炎癥2022/10/12

幾十年來，糖尿病及其臨床并發癥（如糖尿病腎病和冠狀動脈疾?。┑娜蚧疾÷屎退劳雎室恢痹谏仙Ｖ档米⒁獾氖牵瑑绕すδ苷系K、氧化應激和炎癥是糖尿病和心血管疾病發展中的相互關聯的因素?；钚匝酰≧OS）的增加會加重血管炎癥，反之亦然。增強的氧化和炎癥負荷會導致內皮功能障礙。miRNAs是一類短的非編碼RNAs（約22個核苷酸），負責不同細胞過程中的基因調控。在miR-181家族成員（miR-181a、miR-181b、miR-181c和miR-181d）中，發現miR-181b與2型糖尿病患者血漿中的血

流體剪切應力對成骨細胞分化及與關節軟骨細胞串擾的影響2022/09/30

成骨細胞是骨組織中高度分化的細胞，來源于間充質譜系。它們的主要功能是產生稱為類骨質的膠原物質，隨后被礦化形成成熟的骨骼。已知成骨細胞在其自身譜系（即骨祖細胞、骨襯細胞和骨細胞）內的不同分化階段與其他細胞交流。然而，最近的研究表明，成骨細胞也與其他骨骼細胞類型交流，特別是關節軟骨中的關節軟骨細胞。近年來，骨-軟骨串擾的概念引起了人們的極大關注，特別是在關節損傷和疾病方面。對骨組織的直接機械損傷似乎可能通過骨-軟骨串擾間接影響軟骨組織。骨細胞感知其物理機械環境變化的主要方式之一是通過沿其基質表面以及

腎小管上皮細胞來源細胞外囊泡通過穩定HIF-1α誘導巨噬細胞糖酵解2022/09/29

蛋白尿是糖尿病腎病（DKD）發展的獨立危險因素，可直接導致腎損傷。多項研究表明減少蛋白尿可延緩終末期腎病的發展，然而，這些方法仍然不能令人滿意。重吸收尿白蛋白的腎小管上皮細胞可以釋放趨化因子誘導免疫細胞，導致腎損傷。巨噬細胞是腎組織中最重要的免疫細胞類型，可誘導腎纖維化。研究發現，腎巨噬細胞表達纖維化基因，可導致腎纖維化。由于巨噬細胞在疾病進展過程中起著復雜的作用，因此需要進一步探索其在DKD中的作用機制。研究表明，損傷刺激下巨噬細胞的代謝變化與腫瘤細胞中的相似。刺激后，巨噬細胞引起糖酵解途徑的

循環拉伸應力下人成纖維細胞早期成骨中整合素αVβ3-肌動蛋白絲軸的調控2022/09/28

成纖維細胞是間充質基質中常見的貼壁細胞類型。成纖維細胞和間充質干細胞具有相似的MSC標記，可以分化成成骨、脂肪和軟骨細胞譜系。成纖維細胞和間充質干細胞的相似性支持使用成纖維細胞作為研究成骨的合適細胞類型。當干細胞處于由生物材料、生長因子和組織組成的微環境中時，適當的機械刺激可以促進干細胞的成骨分化。臨床和基礎研究表明，外部機械刺激，例如因拉伸而增加的張力，可以影響干細胞的成骨分化。機械轉導通常通過整合素將機械刺激轉化為生化信號，然后影響下游細胞活動的過程。整合素是存在于細胞表面的跨膜受體，是由非

安石榴甙通過抑制 Smad1/5 的力來激活擾動流誘導的血管功能障礙2022/09/27

動脈粥樣硬化病變的非隨機分布與不同的血流模式和作用于血管壁的血流動力學有關。血管內皮細胞不斷暴露于不同的流動模式和剪切應力，包括低剪切應力和振蕩剪切應力（OSS）的擾動流和相對高剪切應力的脈動流（PSS），導致對血管壁產生不同的影響。PSS通常具有抗炎和抗動脈粥樣硬化的作用，而OSS的擾動流會促進動脈粥樣硬化的形成和進展。之前的研究表明，ECs能夠將OSS感知為一種機械信號，以誘導骨形態發生蛋白受體（BMPR）相關的Smad1/5的力特異性激活，從而導致細胞周期蛋白A的上調和p21和p27的下調

G蛋白偶聯雌激素受體通過抑制Piezo1減輕機械應力介導的軟骨細胞凋亡2022/09/23

骨關節炎（OA）是一種以關節軟骨變性、軟骨下骨硬化和骨贅形成為特征的慢性退行性關節疾病。由于軟骨細胞是關節軟骨中的細胞，軟骨細胞存活率的下降會導致關節軟骨的退變。除了遺傳和環境因素外，機械應力在骨關節炎的發病機制中發揮重要作用。先前的研究報道，機械應力上調了一種新型機械敏感離子通道Piezo1在軟骨細胞中的表達，進而增加了軟骨細胞的凋亡，最終導致軟骨退化。因此，探究參與調節機械應力誘導的Piezo1激活過程的分子就尤為關鍵。機械應力的信號轉導途徑已被廣泛研究。在機械應力下，細胞膜會發生結構變化，

TRAIL 抑制暴露于促炎刺激的人主動脈內皮細胞的氧化應激2022/09/21

心血管疾病（CVD）是2型糖尿病（T2DM）患者死亡的主要原因，約占該隊列死亡人數的50%。因此，研究應側重于開發針對早期動脈粥樣硬化斑塊發展的新干預措施，以降低該人群的心血管發病率和死亡率。腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體（TRAIL）是腫瘤壞死因子（TNF）超家族的成員。TRAIL及其相關受體表現出廣泛的組織分布，所有TRAIL受體均由內皮細胞表達，證明內皮細胞對這種配體的反應是合理的。幾項體內研究表明，TRAIL在血管系統中表現出血管保護特性。已經證明，TRAIL在小鼠中分別發揮抗動脈粥樣硬化

心房成纖維細胞經過循環拉伸促進調節 Bcl-22022/09/01

microRNA是一種含有約22個核苷酸的小型非編碼RNA鏈，它們能通過與靶mRNA的3′UTR（非編碼區）*互補導致mRNA降解。已知MicroRNAs（miRNA）廣泛參與心血管疾病發病機制中的基因調控，包括心肌細胞肥大、纖維化和凋亡。miRNA表達譜已在心臟中鑒定出miRNA-499（miR-499）、miRNA-208a（miR-208a），這些miRNAs在應對應激的心肌細胞肥大和纖維化中起重要作用。與其他RNAs一樣，miRNA也是轉錄的產物。因此，一種miRNA可以調節另一種miR

胡桃苷抑制振蕩剪切應力誘導的內皮功能障礙2022/08/17

動脈粥樣硬化是一種以動脈壁增厚、慢性炎癥和內皮功能失調為特征的主要心血管疾病。病理性刺激引發內皮功能障礙，導致血流異常，可能引發動脈血栓形成和終末器官缺血。這些事件發生在動脈的粥樣硬化易發區域，其中內皮暴露于受干擾的血流或振蕩剪切應力（OSS），如在分叉處和彎曲處。剪切應力已被證明在調節內皮細胞表面機械敏感受體的激活中起關鍵作用。在暴露于某些類型的剪切應力（例如層流和高剪切應力）的區域中，內皮細胞表現出動脈粥樣硬化保護特性，而暴露于擾流或OSS下的內皮細胞表現出內皮細胞表型的轉變，從而導致炎癥級

甘草查耳酮A 抑制肺癌細胞中干擾素-γ 誘導的程序性死亡配體 12022/08/15

近年來，針對程序性死亡配體1（PD-L1）和程序性死亡受體1（PD-1）的抗體免疫療法在肺癌治療中取得了很大進展。PD-1可以與其配體PD-L1相互作用，在腫瘤微環境中負調控T細胞相關的免疫反應，導致腫瘤細胞逃避T細胞介導的免疫監視。先前的研究結果表明，具有抑制PD-L1能力的小分子可能是增強抗腫瘤免疫的關鍵方法。PD-L1表達的調控涉及多種機制，其中IFN-γ誘導的PD-L1是多種癌癥類型中PD-L1的主要來源。IFN-γ，主要由CD8+T細胞和自然殺傷細胞產生，在腫瘤微環境中既有利又有弊。I

BMSCs對OA的治療效果通過KDM6A/SOX9信號通路而得到改善2022/08/09

作為一種影響全球數百萬人生活的慢性疾病，骨關節炎（OA）主要誘發殘疾，關節僵硬和疼痛。OA的藥物治療主要使用非甾體抗炎藥來緩解OA引起的疼痛和炎癥。然而，許多OA患者在疾病的后期階段需要關節置換療法。骨髓來源的MSCs（BMSCs）是一種來自骨髓的間充質干細胞，具有多能分化潛能，還可以進行自我更新，產生免疫調節反應，已被廣泛用于軟骨損傷和關節疾病的治療。此外，BMSCs已在實驗和臨床試驗中用于治療OA。雖然BMSCs在治療OA中的詳細機制尚不清楚，但懷疑BMSCs通過分泌一系列免疫因子和細胞因子

正畸力作用下CREB的激活會影響牙周組織中的間充質干細胞的遷移和分化2022/08/08

由機械力刺激引起的正畸牙齒移動（OTM）是一種特別的骨重塑過程，需要牙周韌帶（PDL）的參與。在牙齒移動過程中，在受壓側，PDL被壓縮，牙槽骨被吸收，而骨沉積在與受力方向相反的張力側被激活。張力區的骨形成有助于牙齒運動的長期穩定性。牙周韌帶細胞（PDLCs）是PDL的主要組成細胞，可以分化成成骨細胞來合成骨組織。同時，PDLCs還通過合成和釋放細胞因子、生長因子、神經遞質和集落刺激因子為骨沉積提供有利的微環境。此外，這些因素可能調節間充質干細胞的遷移、增殖和分化，已發現間充質干細胞遷移到機械負荷

機械應變通過信號通路調節二尖瓣膜間質細胞中促纖維化表型2022/08/05

與其他心臟瓣膜一樣，房室二尖瓣是一個復雜的多層結構，每一層都包含特定的細胞外基質（ECM）成分。二尖瓣由成纖維細胞樣細胞組成，稱為瓣膜間質細胞（VIC），它們與ECM密切接觸，因此在每次心跳時都會發生影響瓣膜的機械變形，平均每年4000萬次。粘液瘤二尖瓣（MMV）是最常見的心臟瓣膜疾病，65歲以后，其患病率顯著增加。MMV的特征是多個瓣膜結構的破壞、Ki-67陽性增殖細胞的密度增加和ECM的改變，特別是纖維層中膠原纖維的積累和分解，彈性纖維的斷裂等。目前越來越認識到機械應力是軟結締組織重塑的主要

機械應變影響鞏膜成纖維細胞中膠原代謝相關基因的表達2022/08/02

膠原蛋白，主要是I型膠原蛋白，是鞏膜的主要成分。膠原蛋白重塑是鞏膜重塑和近視發展的基礎。山東省高校生物藥物重點實驗室（濰坊醫學院）以往的研究表明，膠原代謝會影響正視和近視過程中的鞏膜力學特性和鞏膜重塑。其以往的研究結果和力學因素分析的材料力學基礎理論表明，由于眼壓和鞏膜力學性能的變化，鞏膜和鞏膜成纖維細胞受到不同的力學應變（圖1A）。圖1A：鞏膜力學因素分析；B：鞏膜成纖維細胞的機械培養方案。機械因素是鞏膜生長、軸向伸長，甚至近視的重要原因。近年來的研究表明，眼壓升高會導致鞏膜組織重塑和鞏膜生物

單細胞 RNA 測序揭示牙源性角化囊腫內富含 CXCL 的成纖維細胞2022/08/01

牙源性角化囊腫（OKC）是一種局部侵襲性頜部囊性病變，其特點是具有相對較高的生長潛力和復發傾向。OKC的異常行為，沿著頜骨的長軸生長和相對較高的復發率，表明其局部侵襲性背后的異常分子事件。血管生成和細胞侵襲是復雜的多階段過程，始于由蛋白水解酶引起的細胞外基質降解，尤其是腫瘤相關基質金屬蛋白酶。趨化因子是白細胞遷移到炎癥部位的重要遞質，在炎癥中起重要作用。在OKCs中經常檢測到炎癥。先前的研究表明，在OKC中，在中度至重度炎癥附近檢測到增殖性上皮細胞的局灶性增加，但對囊腫的整體增殖活性沒有顯著影響

剪切應力通過ERK信號通路增強hPDLSCs旁分泌介導的免疫調節功能2022/07/28

人牙周膜干細胞（hPDLSCs）可以從牙周膜中分離出來，牙周膜是牙根和相鄰牙槽骨之間的連接纖維組織。迄今為止，hPDLSCs已表現出間充質干細胞（MSC）的特征，因為它們具有自我更新和分化的潛力。hPDLSCs的治療潛力不僅體現在牙周組織中，還體現在其他組織中，如牙槽骨。從免疫調節的角度來看，hPDLSCs具有顯著的特征，使其能夠逃避免疫識別，抑制激活的免疫細胞功能并在組織再生過程中調節炎癥細胞因子。旁分泌免疫抑制細胞因子，包括吲哚胺2,3-雙加氧酶（IDO）、肝細胞生長因子（HGF）、白細胞介