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內皮祖細胞通過MAPK-依賴性通路促進共培養的間充質干細胞的成骨分化2023/01/10

骨缺損指骨的結構完整性被破壞，是臨床常見病。基于干細胞的骨組織工程技術是再生骨缺損的一種有前途的策略。骨組織工程的基本概念是通過結合生長因子、合適的支架和特定的成骨細胞或其祖細胞來產生新的骨。然而，骨組織是由幾種細胞類型及其周圍的細胞外基質形成的復雜結構。因此，了解每種細胞類型之間的關系以達到成功的骨再生非常重要。由于這些原因，研究人員已轉向共培養研究以增強骨骼再生。間充質干細胞（MSCs）是組織工程中細胞治療的重要來源。間充質干細胞通過細胞與細胞間的直接接觸誘導直接效應，并分泌趨化因子和細胞因

SOX4是單細胞分析揭示的動脈粥樣硬化內皮細胞的新型表型調節因子2023/01/04

動脈粥樣硬化是一種進行性血管疾病，其特征是在動脈內膜積聚的脂質、形成纖維脂質斑塊致管壁增厚、管腔狹窄。內皮細胞（ECs）的單層構成血管的內膜，負責生物力學信號的轉導和血管張力的調節。ECs功能障礙以內皮依賴性血管擴張和血管收縮不平衡為特征，提示動脈粥樣硬化性病變的起始。然而，動脈粥樣硬化過程中ECs的詳細轉錄圖譜、調控網絡和分子特征尚不清楚。慢性血管炎癥提供了一個促動脈粥樣硬化的微環境，不斷刺激ECs，而這種不利條件與西方飲食的增加有關。在這種微環境中，分泌的細胞因子如白細胞介素-1β（IL-1

穩定血流誘導的KLK10表達抑制內皮炎癥和動脈粥樣硬化2022/12/30

動脈粥樣硬化是一種炎癥性疾病，優先發生在暴露于擾動血流（d-flow）的動脈分支或彎曲區域，而穩定血流（s-flow）的區域則受到保護，免受動脈粥樣硬化的影響。內皮細胞（ECs）在管腔和其表面、細胞-細胞連接處和細胞骨架上配備了幾個機械傳感器，可檢測流體剪切應力并觸發信號通路和細胞反應的級聯。d-流在很大程度上通過調節對流動敏感的編碼基因和非編碼基因以及表觀遺傳修飾因子來誘導內皮功能障礙和動脈粥樣硬化。使用動脈粥樣硬化和轉錄組學研究的部分頸動脈結扎（PCL）小鼠模型，在ECs中鑒定了數百個血流敏

單核細胞增強人主動脈瓣間質細胞的炎癥反應2022/12/29

主動脈瓣鈣化疾病（CAVD）是老年人常見的瓣膜疾病，其病理特征包括瓣葉炎癥、纖維化和鈣化。瓣葉慢性炎癥、進行性鈣化和纖維化導致瓣膜功能障礙，最終導致主動脈瓣狹窄和心力衰竭。越來越多的證據表明，瓣膜炎癥是促進CAVD進展的重要起始事件。據報道，主動脈瓣膜的慢性炎性浸潤與幾種瓣膜病理變化有關，包括纖維化和鈣化。此外，研究發現了促炎介質（如IL-1β和TNF-α）在主動脈瓣組織中的表達。鈣化性主動脈瓣狹窄患者的主動脈瓣的組織學檢查顯示，浸潤包括單核細胞、淋巴細胞、漿細胞和肥大細胞，存在慢性炎癥過程。此

壁剪切應力改變：動脈粥樣硬化的局部危險因素2022/12/27

動脈粥樣硬化及其并發癥，如冠狀動脈疾病、腦血管疾病和外周動脈疾病及其急性并發癥，是目前我國發病和死亡的主要原因。已經描述了許多危險因素，傳統的危險因素包括吸煙、糖尿病、高膽固醇血癥、動脈高血壓、肥胖等。然而，血流動力學因素也在斑塊的形成或破裂中起重要作用。這些包括切向應力（動脈血壓）、脈動心臟輸出的周期性拉伸和壁剪切應力（WSS）。在捷克共和國查理大學第一醫學院、拉貝河畔烏斯季揚·埃萬蓋利斯塔·普爾基涅大學的一項研究中，討論了WSS在動脈粥樣硬化發生中的作用，以及WSS評估的可能性。由于流體流動

Rictor 在剪切應力下保持內皮完整性2022/12/23

哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）參與各種細胞功能的調節，并且與心血管疾病（CVDs）的發展密切相關。mTOR是PI3K相關激酶家族中的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，可以形成兩種不同的多蛋白復合物，mTORC1和mTORC2來行使不同的功能。mTORC2參與細胞存活，細胞骨架重塑和細胞遷移的調節。Rictor是mTORC2的核心成分，在調節免疫細胞中發揮重要作用。此外，具有內皮Rictor敲除的小鼠表現出胚胎致死性，并且有條件地敲除內皮Rictor顯著降低了成纖維細胞生長因子誘導的小鼠新生血管形成。然

Notch信號和流體剪切應力在調節成骨分化中的作用2022/12/20

骨質疏松癥是一種全身性代謝性骨病，其特征是骨髓間隙中的骨形成減少，導致骨量丟失和微觀結構退變。據估計，骨質疏松癥每年導致全球超過900萬例骨折。因此，迫切需要替代骨質疏松癥的治療方法，特別是能夠抵消骨量流失的療法，這對于老年人群至關重要。人骨髓來源的間充質干細胞（hMSCs）由于其多能性，是骨組織工程和再生醫學的細胞療法的理想選擇。在機械或化學刺激下，可以誘導hMSCs分化為各種譜系，包括成骨細胞、神經母細胞、成脂肪細胞、成肌細胞和成軟骨細胞。此外，hMSCs的分化受到局部機械和化學環境的密切控

機械應力誘導的IGF-1促進col-I和col-III的合成2022/12/16

目前，越來越多的老年人患有腰椎管狹窄癥（LSS）。LSS的臨床癥狀包括下肢麻木伴疼痛、腰痛和跛行。LSS通常是由黃韌帶肥厚（LFH）引起的。先前的研究表明，機械應力會促進膠原纖維I（col-I）和膠原纖維III（col-III）的合成，從而有助于LFH。然而，確切的機制尚不清楚。根據先前的一項研究，胰島素樣生長因子-1（IGF-1）對合成代謝很重要，并刺激IGF-1R/AKT/mTORC1信號通路，導致肌肉或骨骼形成。此外，IGF-1升高可促進各種組織的肥大，機械應力在IGF-1形成中起著至關重

內皮細胞相關的力學生物學2022/12/06

動脈心血管系統由管腔內皮層組成，該內皮層通過響應和傳遞機械、旁分泌和內分泌刺激循環巨噬細胞和底層的平滑肌細胞（SMCs），對血管健康至關重要。因此，維持內皮健康對于血管功能系統至關重要。然而，促炎刺激會促進內皮功能障礙，通過協調巨噬細胞跨內皮遷移到血管壁，從而引發動脈粥樣硬化。在遷移過程中，巨噬細胞從M1表型極化到M2表型，最終形成促炎泡沫細胞，與內皮源性炎癥介質協同作用，促進SMC增殖。最終，這些事件引起血管床損傷和動脈粥樣硬化病變形成。這些發現表明，除了全身刺激，局部血流動力學在內皮細胞（E

MTORC1協調骨關節炎顳下頜關節軟骨細胞的自噬與凋亡信號2022/11/29

骨關節炎（OA）是一種慢性退行性關節疾病，會破壞關節軟骨。生物力學因素在OA的發病機制中起重要作用。顳下頜關節（TMJ）在生物力學上與牙齒咬合有關，是OA損傷的多發部位。第四軍醫大學口腔醫學院、南方醫科大學第三附屬醫院、廣東省細胞微環境與疾病研究重點實驗室及美國拉什大學醫學中心骨科的一項聯合研究曾報道了流體剪切應力（FFSS）在體外誘導TMJ軟骨細胞死亡。此外還開發了一種稱為單側前交叉（UAC）的體內異常牙齒咬合模型，并證明它誘導大鼠和小鼠顳下頜關節軟骨中的軟骨細胞死亡和OA樣病變。這些體外和體

地塞米松誘導的體內血管稀疏和高血壓與磷酸酶PTP1B激活有關2022/11/25

地塞米松（Dex）是一種合成糖皮質激素，用于治療炎癥和過敏性疾病，并作為癌癥治療的佐劑。長期使用Dex會引起一些副作用，如高血壓、肌肉wei縮和胰島素抵抗等。血管密度穩定性取決于血管生成和細胞死亡機制之間的平衡。先前的研究證實，Dex引起骨骼肌微血管稀疏，這伴隨著血管內皮生長因子受體2（VEGF-R2）的減少以及B淋巴細胞瘤-2基因（Bcl-2）和Bcl-2:Bax比值的降低。這些發現支持了Dex誘導的高血壓可以通過抑制血管生成機制和內皮細胞死亡的增加所引起的。然而，內皮細胞的體外研究表明，De

剪切力激活NOTCH1可立即誘導人軟骨細胞中細胞因子的表達2022/11/24

骨關節炎（OA）是最常見的年齡相關性關節疾病，可引起關節疼痛和腫脹。多種因素（包括過度機械負荷和系統性代謝異常）有助于臨床OA的發生，但不同關節之間每種因素的權重可能不同。在細胞水平上，骨關節炎是軟骨結構和功能的逐漸喪失。在正常情況下，軟骨細胞分泌II型膠原蛋白和蛋白聚糖以維持軟骨基質。然而，在OA的進展過程中，軟骨細胞通過去分化過程發生表型變化。OA的分子標志是滑膜微環境中炎性細胞因子升高。這些炎性細胞因子包括IL-6和IL-8。在OA患者的滑液和血清中觀察到這兩種細胞因子水平升高。此外，IL

人脂肪組織來源的間充質干細胞及其細胞外囊泡調節脂多糖激活的人小膠質細胞2022/11/22

小膠質細胞是中樞神經系統（CNS）的常駐巨噬細胞，參與CNS穩態。為了應對損傷，小膠質細胞將其狀態/極化從經典的M1表型轉變為激活的M2表型，M1表型通過分泌促炎細胞因子和活性氧、活性氮物質對神經元有毒性，而M2表型分泌抗炎細胞因子，具有增強的吞噬活性，并釋放神經營養因子。事實上，抑制促炎M1小膠質細胞并促進它們轉變為保護和抗炎的M2表型可能被證明是治療神經炎癥相關疾病，如阿爾茨海默病（AD），的重要治療策略。人脂肪組織來源的間充質干細胞（hAD-MSCs）在臨床治療中特別有希望，因為它們可以使

食管鱗狀細胞癌中癌癥相關成纖維細胞促進癌細胞侵襲和巨噬細胞遷移2022/11/17

在全球范圍內，食道癌是第七大常見癌癥。食管癌由兩種主要的組織學類型組成，包括食管鱗狀細胞癌（ESCC）和食管腺癌（EAC）。ESCC發生的重要危險因素包括飲酒、吸煙、高淀粉飲食等，但具體機制尚不清楚。腫瘤微環境（TME）可以促進腫瘤進展。TME包括各種基質細胞，例如癌癥相關成纖維細胞（CAFs），腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）、其他非惡性細胞，和細胞外成分（細胞因子、生長因子、細胞外基質等）。CAFs通過介導腫瘤增殖、遷移和侵襲的激活，以及誘導血管生成、刺激轉移等在腫瘤進展中起關鍵作用。CAFs可

抵抗素在乳腺癌共培養模型中促進乳腺癌細胞惡性腫瘤2022/11/15

乳腺癌是最常見的癌癥，也是女性癌癥死亡的主要原因。肥胖的脂肪組織可以通過釋放多種細胞因子、脂肪細胞因子、趨化因子、脂質和生長相關因子來創造促癌環境，有利于腫瘤存活。最近的研究表明，一些脂肪細胞因子，如內臟脂肪素和抵抗素，通過乳腺腫瘤微環境中的細胞間相互作用促進乳腺癌的進展。抵抗素是一種分泌蛋白，由小鼠的114個氨基酸或人類的108個氨基酸組成，同一性高達59%。新出現的證據指出，人類抵抗素在許多肥胖和炎癥相關病理狀況（包括各種癌癥）中作為重要介質。特別是，抵抗素表達升高與晚期乳腺腫瘤特征有關，例

間歇壓縮力誘導小鼠誘導型多能干細胞擬胚體中的細胞周期并減少細胞凋亡2022/11/14

誘導多能干細胞（iPSCs），可通過重編程體細胞（包括口腔組織細胞）產生，具有無限的自我更新特性，可以分化成任何類型的細胞和組織。因此，iPSCs被認為是一種很有前途的工具，不僅用于組織再生，而且通過體外制造三維（3D）組織/器官（類器官）進行疾病建模。機械應力是iPSCs類器官形成的一種有前途的操作技術。機械力調節干細胞中的許多生物反應。機械刺激誘導iPSCs向骨和軟骨細胞譜系分化和成熟。因此，機械力對干細胞反應的影響在很大程度上取決于與力和細胞相關的許多因素，包括力的類型、大小、持續時間、細

剪切應力增強小鼠誘導多能干細胞的成骨分化2022/11/11

由于其成骨誘導的特性，基于干細胞的骨再生療法有望改善臨床中的骨愈合。誘導多能干細胞（iPSCs）具有無限的增殖能力，可以作為體外組織工程的干細胞庫。此外，iPSCs具有多能性和自組織潛力，可以分化成三個胚層（內胚層、中胚層、外胚層），并且可以在不使用支架的情況下形成三維（3D）組織或器官。因此，iPSCs可能是骨組織工程的一個有希望的來源。但iPSCs的成骨分化需要更大的刺激來引導足夠的iPSC分化為成骨細胞。機械刺激，特別是那些來自剪切力、壓縮力和拉伸力的刺激，在胚胎發生/器官發生過程中發揮作

小檗堿通過調節信號通路抑制低剪切應力誘導的糖萼降解2022/11/11

動脈粥樣硬化是一種大動脈疾病，其發病機制的起始步驟是血管內皮屏障功能障礙。覆蓋在內皮細胞表面的糖萼是維持內皮和血管功能的非常關鍵的“器官”。越來越多的證據表明，內皮糖萼不完整性導致血管系統對致動脈粥樣硬化和炎癥的敏感性增加。作為糖萼的主要成分，透明質酸（HA）可以微調細胞行為，能監測和放大內皮細胞膜上的流動引起的剪切應力。活性氧（ROS）不僅對糖萼構成直接威脅，而且還可以通過激活基質金屬蛋白酶（MMPs）和內源性蛋白酶抑制劑的失活來增強糖萼的蛋白水解，可以降解膠原蛋白，透明質酸和層粘連蛋白，所有

乳酸激活的GPR81可通過激活KLF2來抑制振蕩剪切應力誘導的內皮炎癥2022/11/11

長期以來，內皮功能障礙和炎癥一直被認為是動脈粥樣硬化發病機制中的最早事件，因此是一個有價值的治療靶點。振蕩剪切應力（OSS）通過觸發信號分子的釋放來激活內皮細胞中的炎癥反應，以響應流量感應受體的機械激活。暴露于高剪切應力和層流區域的內皮細胞通過釋放無數動脈粥樣硬化保護基因（包括Kruppel樣因子2（KLF2））而具有動脈粥樣硬化保護能力。IL-8和單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1）的表達驅動單核細胞募集到血管系統中的OSS區域，其中粘附分子包括血管粘附分子（VCAM）-1和內皮細胞選擇素（E-

GDF15 支持牙齦卟啉單胞菌 LPS 和壓縮同時刺激的 PdL2022/10/25

生長分化因子15（GDF15）屬于轉化生長因子（TGFB）超家族，與肥胖、癌癥和心血管疾病等多種疾病以及衰老密切相關。GDF15有助于調節細胞分化和炎癥，也被證明參與細胞修復和細胞死亡的調節。最近證明，GDF15由人牙周韌帶成纖維細胞（HPdLF）以力依賴性方式表達和分泌。PdL成纖維細胞，作為牙周韌帶的主要細胞類型，它們在維持牙周健康和功能方面起著重要作用。PdLF位于牙根和牙槽骨之間，調節力和致病誘導的各種關鍵炎癥分子的局部合成和釋放，如前列腺素E2（PGE2）、各種白細胞介素（IL1、IL