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BY-0313 QGY-7701人肝癌細胞系

具體成交價以合同協(xié)議為準
  • 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
  • 品牌 其他品牌
  • 型號 BY-0313
  • 產(chǎn)地
  • 廠商性質(zhì) 生產(chǎn)廠家
  • 更新時間 2025/6/20 10:30:58
  • 訪問次數(shù) 222
產(chǎn)品標簽

人肝癌細胞系QGY-7701

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供貨周期 現(xiàn)貨
QGY-7701人肝癌細胞系

     QGY-7701人肝癌細胞系在人類與肝癌的對抗中,作為重要的科研利器,從人肝癌組織中衍生而來,憑借其du特的生物學特性,為揭示肝癌發(fā)病機制、研發(fā)創(chuàng)新療法提供了關(guān)鍵切入點,在肝癌研究領(lǐng)域占據(jù)著核心地位。
     從生物學特性剖析,QGY-7701 細胞呈典型上皮樣形態(tài),貼壁生長時形態(tài)多變,多為多邊形或不規(guī)則形,細胞間緊密相連,常堆疊成團,展現(xiàn)出旺盛的增殖活力,在適宜條件下,其倍增時間約 24 - 36 小時。在分子層面,QGY-7701 細胞攜帶多種驅(qū)動腫瘤發(fā)展的關(guān)鍵因素。TP53 基因突變尤為突出,該突變導致 TP53 蛋白失去對細胞周期的精準調(diào)控及誘導細胞凋亡的能力,使得細胞逃脫正常生長監(jiān)控,肆意增殖。Wnt/β-catenin 信號通路在 QGY-7701 細胞中異常激活,β-catenin 蛋白大量積累并轉(zhuǎn)運至細胞核,與轉(zhuǎn)錄因子協(xié)同激活下游原癌基因,如 c-Myc、Cyclin D1,加速細胞增殖與侵襲進程。PI3K-AKT 通路激活后,通過磷酸化一系列蛋白,抑制細胞凋亡,增強細胞存活能力;MAPK 通路的持續(xù)活化,則顯著促進細胞的增殖、遷移與侵襲。此外,QGY-7701 細胞會分泌 MMP-2 和 MMP-9 等基質(zhì)金屬蛋白酶,它們?nèi)缤?“拆遷隊”,降解細胞外基質(zhì),助力癌細胞突破基底膜屏障;同時釋放 VEGF,誘導腫瘤血管生成,為癌細胞的生長與擴散輸送 “養(yǎng)分”。
     QGY-7701 細胞的培養(yǎng)需要嚴格把控細節(jié)。常用添加 10% 胎牛血清、1% 雙抗的 RPMI 1640 培養(yǎng)基,為細胞營造適宜的營養(yǎng)環(huán)境,同時將其置于 37℃、5% CO?的恒溫培養(yǎng)箱中培育,維持 pH 值在 7.2 - 7.4 的穩(wěn)定區(qū)間。當細胞匯合度達 80% - 90% 時,采用 0.25% 胰dan白酶 - EDTA 進行適度消化,需精準控制消化時間,避免過度損傷細胞,按 1:3 - 1:5 的比例傳代。為確保細胞活性和特性穩(wěn)定,實驗多選用 20 代以內(nèi)的低代次細胞,并定期借助 MTT 法檢測細胞活力、流式細胞術(shù)分析細胞周期和凋亡情況,全fang位監(jiān)測細胞狀態(tài),及時做好低溫凍存。
     在科研與醫(yī)學應(yīng)用上,QGY-7701 細胞系成果斐然。在基礎(chǔ)研究中,科研團隊運用 CRISPR/Cas9 技術(shù)敲低 QGY-7701 細胞中 Wnt/β-catenin 通路關(guān)鍵基因 CTNNB1,細胞增殖速度大幅下降,侵襲能力顯著減弱,揭示了該通路在肝癌發(fā)展中的關(guān)鍵作用。在藥物研發(fā)領(lǐng)域,它是篩選抗肝癌藥物的核心模型。傳統(tǒng)hua療藥阿mei素、shun鉑,新型靶向藥索拉非尼、侖伐替尼,以及熱門的免yi治療藥物 PD-1/PD-L1 抑制劑,都需在此細胞系上評估藥效;通過誘導細胞耐藥,科研人員發(fā)現(xiàn) ABCC2 轉(zhuǎn)運蛋白過表達與多藥耐藥相關(guān),為克服臨床耐藥提供了方向。在腫瘤免yi治療研究中,將 QGY-7701 細胞與靶向 GPC3 抗原的 CAR-T 細胞共培養(yǎng),能有效評估免疫細胞對肝癌細胞的殺傷效果;將其原位移植到免疫缺陷小鼠體內(nèi)構(gòu)建的動物模型,可高度模擬腫瘤在體內(nèi)的發(fā)生發(fā)展過程,為新型治療策略的臨床前驗證提供可靠依據(jù)。
     盡管 QGY-7701 細胞系貢獻巨大,但其應(yīng)用存在局限。作為永生化細胞系,其基因表達譜與原發(fā)腫瘤存在差異,體外培養(yǎng)難以wan全還原體內(nèi)復雜的腫瘤微環(huán)境。不過,隨著類器官技術(shù)、單細胞測序和 3D 生物打印技術(shù)的發(fā)展,未來將 QGY-7701 細胞與前沿技術(shù)融合,有望構(gòu)建更真實的肝癌研究模型,推動肝癌診療邁向新的精準化高度。

         以上信息僅供參考,詳細信息請聯(lián)系我們。 



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