BY-0594 HCT-8/VCR人結腸癌長春新堿耐藥細胞系
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- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號 BY-0594
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- 廠商性質 生產廠家
- 更新時間 2025/7/2 14:24:24
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HCT-8/VCR人結腸癌長春新堿耐藥細胞系
HCT-8/VCR人結腸癌長春新堿耐藥細胞系，是在 HCT-8 人結腸癌細胞系基礎上，通過長春新堿（VCR）長期誘導、逐步篩選而獲得的耐藥細胞模型。該細胞系不僅繼承了 HCT-8 細胞的基本生物學特性，還具備顯著的長春新堿耐藥性，為深入研究結腸癌耐藥機制、探索逆轉耐藥策略以及評估新型抗癌藥物療效提供了重要的實驗工具，在結腸癌研究領域發揮著關鍵作用。
在生物學特性方面，HCT-8/VCR 細胞保留了 HCT-8 細胞貼壁生長的特性，光學顯微鏡下細胞形態多為不規則多邊形，與親本細胞相比，細胞體積稍大，細胞間連接更為松散，部分細胞呈現出細長的偽足，這種形態變化暗示其具有更強的遷移和侵襲能力。細胞核大且不規則，核質比高，染色質粗糙且分布不均，核仁明顯且數目增多；細胞質豐富，線粒體、內質網等細胞器數量增加且形態發生改變，以適應耐藥環境下細胞的能量需求和代謝變化。免疫表型檢測顯示，HCT-8/VCR 細胞穩定表達結腸癌相關標志物，如癌胚抗原（CEA）、細胞角蛋白 18（CK18），同時耐藥相關蛋白如 P - 糖蛋白（P-gp，由 ABCB1 基因編碼）、多藥耐藥相關蛋白 1（MRP1）在細胞中高表達，這些蛋白的異常表達是細胞產生耐藥性的重要標志。與 HCT-8 細胞相比，HCT-8/VCR 細胞對長春新堿的耐藥指數顯著提升，IC50（半數抑制濃度）大幅增加，并且對其他結構和作用機制不同的hua療藥物，如紫shan醇、阿mei素等，也存在不同程度的交叉耐藥現象。細胞增殖速率相對減緩，細胞周期進程發生改變，更多細胞停滯在 G2/M 期，可能是細胞為應對藥物壓力而進行的自我保護機制。代謝上，HCT-8/VCR 細胞糖酵解水平顯著增強，葡萄糖轉運蛋白 GLUT1 表達上調，通過增強糖酵解為細胞在耐藥狀態下的生存和增殖提供更多能量。
從分子機制來看，HCT-8/VCR 細胞的耐藥性源于多種因素協同作用。藥物外排機制是其耐藥的主要原因，細胞內 ABC 轉運蛋白家族中的 P-gp 和 MRP1 能夠利用 ATP 水解產生的能量，將進入細胞內的長春新堿等hua療藥物泵出細胞外，降低細胞內藥物濃度，從而減弱藥物對細胞的殺傷作用。細胞凋亡抵抗也是關鍵因素，HCT-8/VCR 細胞中抗凋亡蛋白 Bcl-2 家族成員表達增加，促凋亡蛋白 Bax 表達相對減少，同時 Caspase-3 等凋亡執行蛋白活性被抑制，使得細胞對長春新堿誘導的凋亡敏感性顯著降低，增強了細胞在藥物作用下的存活能力。此外，HCT-8/VCR 細胞內的 DNA 損傷修復能力增強，核苷酸切除修復（NER）和堿基切除修復（BER）途徑相關蛋白表達上調，能夠更高效地修復長春新堿導致的 DNA 損傷，維持基因組穩定性，進而產生耐藥。同時，一些信號通路的異常激活也參與了 HCT-8/VCR 細胞的耐藥過程，如 PI3K/AKT 信號通路的持續活化，可通過調控下游蛋白增強細胞抗凋亡能力和促進細胞存活；MAPK/ERK 信號通路的激活則能夠調控轉錄因子，促進耐藥相關基因的表達。
在科研與應用領域，HCT-8/VCR 細胞系成果豐碩。在結腸癌耐藥機制研究中，以 HCT-8/VCR 細胞為模型，利用基因編輯技術敲低 ABCB1、MRP1 等耐藥相關基因，可顯著恢復細胞對長春新堿的敏感性，有助于深入探究耐藥基因的功能與調控網絡。在逆轉耐藥策略探索方面，科研人員通過篩選小分子抑制劑、天然化合物等，研究其對 HCT-8/VCR 細胞耐藥的逆轉作用。例如，維拉帕米等 P-gp 抑制劑能夠抑制藥物外排，增加細胞內長春新堿濃度，從而增強細胞對藥物的敏感性；部分中藥提取物，如姜黃素，可通過調控細胞凋亡信號通路，逆轉 HCT-8/VCR 細胞的耐藥性。在新型抗癌藥物研發中，HCT-8/VCR 細胞系用于評估藥物對耐藥結腸癌細胞的殺傷活性，篩選對耐藥細胞有效的新型hua療藥物、靶向藥物或免yi治療藥物，為克服結腸癌耐藥提供新的治療選擇。在聯合治療方案研究中，借助 HCT-8/VCR 細胞探索hua療藥物與靶向藥物、免yi治療藥物的聯合應用效果，為臨床制定個性化治療方案提供理論依據。
盡管 HCT-8/VCR 細胞系應用廣泛，但也存在局限性。體外培養環境難以模擬結腸癌在體內復雜的微環境，缺乏腫瘤細胞與腸道菌群、免疫細胞的相互作用；長期傳代培養可能導致細胞遺傳變異，影響耐藥特性的穩定性。未來，結合 3D 培養、類器官技術和單細胞測序，優化 HCT-8/VCR 細胞模型，將為結腸癌耐藥研究與治療帶來新突破。
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