BY-0607 NCI-H292人肺粘液上皮樣癌細胞系
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- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號 BY-0607
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- 廠商性質 生產廠家
- 更新時間 2025/7/3 9:02:35
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NCI-H292人肺粘液上皮樣癌細胞系
NCI-H292人肺粘液上皮樣癌細胞系源于人肺粘液表皮樣癌組織，通過原代培養、篩選和連續傳代建立而成。作為研究肺粘液表皮樣癌的重要細胞模型，其保留了腫瘤細胞du特的生物學特性，在肺癌發病機制探索、藥物研發及治療策略優化等方面具有重要意義。
在生物學特性方面，NCI-H292 細胞呈貼壁生長，光學顯微鏡下細胞形態多樣，主要為多邊形或不規則形，部分細胞融合成片，細胞間連接緊密。細胞體積較大，細胞核大且不規則，核質比高，染色質粗糙，核仁明顯且數目較多；細胞質豐富，內含大量線粒體、內質網等細胞器，特別是高爾基體和黏液分泌顆粒十分發達，這與該細胞系可分泌粘液的特性密切相關。免疫表型檢測顯示，NCI-H292 細胞穩定表達上皮細胞標志物，如細胞角蛋白（CK）7、CK19，同時表達與肺粘液表皮樣癌相關的蛋白，如粘蛋白 MUC1、MUC2，這些蛋白不僅參與細胞間黏附，還在腫瘤侵襲和轉移過程中發揮作用。與正常肺上皮細胞相比，NCI-H292 細胞增殖能力旺盛，細胞周期調控紊亂，G1 期縮短，細胞能快速進入 S 期進行 DNA 復制，實現大量增殖。代謝上，該細胞系糖酵解途徑活躍，葡萄糖轉運蛋白 GLUT1 表達上調，即便在有氧條件下，也主要依賴糖酵解獲取能量，以滿足細胞惡性增殖和粘液分泌對能量及物質的需求。
從分子機制來看，NCI-H292 細胞的惡性表型受多條信號通路異常調控。PI3K/AKT 信號通路在 NCI-H292 細胞中處于激活狀態，激活后的 AKT 通過磷酸化下游蛋白，抑制促凋亡蛋白 Bad 活性，增強細胞抗凋亡能力，同時激活 mTOR，促進蛋白質合成與細胞生長；MAPK/ERK 信號通路則調控轉錄因子，促進細胞周期蛋白表達，驅動細胞周期進程，二者協同維持細胞的惡性增殖。此外，Wnt/β-catenin 信號通路在 NCI-H292 細胞中異常激活，β-catenin 在細胞質中積累并進入細胞核，與轉錄因子結合，調控與細胞增殖、轉移相關基因的表達。轉化生長因子 -β（TGF-β）信號通路在細胞的上皮 - 間質轉化（EMT）過程中發揮作用，TGF-β 與其受體結合后，激活下游 Smad 蛋白，調控 Snail、Slug 等轉錄因子表達，誘導細胞發生 EMT，賦予細胞更強的侵襲和遷移能力。同時，NCI-H292 細胞中一些抑癌基因的失活或癌基因的激活，如 TP53 基因突變、KRAS 基因激活，也進一步促進了細胞的惡性轉化。
在科研與應用領域，NCI-H292 細胞系發揮著關鍵作用。在肺粘液表皮樣癌發病機制研究中，以 NCI-H292 細胞為模型，利用 CRISPR/Cas9 等基因編輯技術敲低或過表達特定基因，可深入探究相關基因突變在腫瘤發生發展中的功能。例如，敲低 MUC1 基因后，NCI-H292 細胞的侵襲能力顯著下降，揭示了 MUC1 在腫瘤轉移中的重要作用。在抗癌藥物研發方面，該細胞系是篩選新型hua療藥物、靶向藥物及免yi治療藥物的重要工具。通過檢測藥物對細胞增殖抑制率、凋亡率以及粘液分泌的影響，能夠評估藥物的抗腫瘤活性。如傳統hua療藥物shun鉑、紫shan醇可有效抑制 NCI-H292 細胞增殖并誘導其凋亡；針對特定信號通路靶點的靶向藥物，如抑制 PI3K/AKT 通路的抑制劑，也能顯著抑制細胞生長。在腫瘤微環境研究中，將 NCI-H292 細胞與成纖維細胞、免疫細胞共培養，模擬肺粘液表皮樣癌發生發展過程中腫瘤細胞與周圍細胞的相互作用，有助于探究腫瘤微環境對癌細胞增殖、轉移的影響機制，為開發針對腫瘤微環境的治療策略提供理論依據。在粘液分泌機制研究中，NCI-H292 細胞可作為研究粘液產生和調控機制的模型，通過分析相關基因和信號通路對粘液分泌的影響，為改善因粘液過度分泌導致的氣道阻塞等臨床癥狀提供思路。
盡管 NCI-H292 細胞系應用廣泛，但存在局限性。體外培養難以模擬肺粘液表皮樣癌在體內復雜的微環境，缺乏腫瘤細胞與氣道上皮細胞、免疫細胞的相互作用；長期傳代可能導致細胞遺傳變異，影響實驗結果穩定性。未來，結合 3D 培養、類器官技術與單細胞測序，優化 NCI-H292 細胞模型，將推動肺粘液表皮樣癌研究與治療邁向新高度。
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