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LSS 敏感性調控軸減輕單核細胞粘附和動脈硬化的發展2022/07/26

根據血流形態和位置的不同，流體剪切應力有不同的表現形式。例如，當血液在血管的直線部分流動時，會產生層流剪切應力（Lss），但當血液流過血管分支、分叉或彎曲時，會產生振蕩剪切應力或湍流。大量研究證實，動脈粥樣硬化（AS）在直血管中的發生率較低，而血管分叉處和彎曲處的動脈粥樣硬化發生率較高。因此，Lss具有重要的抗AS作用。CX3CL1是由373個氨基酸組成的大分子蛋白，是目前已知的CX3C是趨化因子家族中的成員。研究報道，低剪切應力通過激活CX3CL1誘導單核細胞與TNF-α（也稱為TNF）激活的

層流剪切應力通過 HMGB1核轉位激活人主動脈內皮細胞的自噬來抑制炎癥2022/07/22

隨著社會經濟的快速發展和人口老齡化，動脈粥樣硬化（AS）引起的心腦血管疾病已成為嚴重威脅人類生命健康的最重要疾病之一。AS的發展過程涉及內皮細胞炎癥損傷。層流剪切應力（LSS）通過影響血管內皮細胞的基因表達，在抗炎、抗粘連、抗衰老、保護內皮細胞等方面發揮重要作用，從而延緩AS的發生和發展。研究表明，巨噬細胞在破壞AS斑塊方面發揮著關鍵作用。因此，靶向自噬治療AS具有重要的臨床意義。LSS和內皮細胞自噬之間的關系已被廣泛研究。暴露于LSS的人主動脈內皮細胞（HAECs）和牛主動脈內皮細胞也表現出更

人眼 Tenon 囊成纖維細胞和人角膜上皮細胞在共培養系統中的相互作用2022/07/20

青光眼的特點是視野逐漸變窄，最終導致失明。大多數抗青光眼眼藥水都含有防腐劑以防止微生物的生長。苯扎氯銨（BAC）是廣泛使用的滴眼劑防腐劑。手術前長期使用含有BAC的青光眼滴眼液也會增加青光眼濾過手術的失敗率，這種效果被認為反映了BAC誘導的結膜下組織纖維化。手術后濾過泡的維護仍然是青光眼臨床面臨的挑戰。組織駐留的成纖維細胞，以及循環祖細胞、上皮細胞和內皮細胞，有可能轉分化為肌成纖維細胞，從而促進纖維化。肌成纖維細胞的特點是過度表達α平滑肌肌動蛋白（αSMA）、肌動蛋白應力纖維的形成以及細胞外基質

抗白血病作用與共培養中受刺激的巨噬細胞下調CD47和上調CRT 相關2022/07/19

急性髓系白血病（AML）是一種侵襲性惡性腫瘤，預后一般較差，5年生存率約為27%。因此，有必要探索AML的其他治療方案，以提高生存率并改善總體預后。腫瘤免疫監視是免疫系統根據腫瘤特異性抗原在其表面的表達來識別和消除腫瘤細胞的一種方式。巨噬細胞是參與腫瘤消除的主要細胞，在調節腫瘤發病機制中發揮重要作用。此外，巨噬細胞通過產生細胞因子和吞噬作用介導腫瘤細胞消除。AML可以通過上調CD47來逃避巨噬細胞的吞噬作用。巨噬細胞的吞噬活性可以通過抑制CD47或激活鈣網蛋白（CRT）來調節。CD47是一種跨膜

脊索細胞在椎間盤退變治療中的應用機制2022/07/15

椎間盤（IVD）退變（IDD）和相關疾病是導致腰痛的重要原因，研究表明，IDD的病因是多因素的。椎間盤是人體最大的無血管組織，由內髓核（NP）、周圍的纖維環（AF）和相鄰的軟骨終板組成。健康椎間盤的特點是AF外表面的血管有限。然而，健康椎間盤如何抑制血管形成的機制仍不清楚。在胚胎發生期間，桿狀脊索從椎體中被截留，并在胎兒早期很快發育成NP組織，而血管則從內部區域退去。因此，大的、空泡化的脊索細胞（NCs）保留在NP組織中。越來越多的證據表明，NCs在椎間盤發育和功能中發揮著重要作用。特別是，NC

控制性減壓對神經元創傷后壓縮性損傷的影響2022/07/14

由于腦損傷機制復雜且預后不良，創傷性腦損傷（TBI）被認為是最復雜的人類疾病之一。對于難治性顱內壓（ICP）升高，去骨瓣減壓術（DC）是降低創傷性顱內高壓、改善預后的有效策略。然而，快速減壓的標準程序與許多術后并發癥有關，例如遲發性顱內血腫和彌漫性腦腫脹。之前的研究表明，控制性減壓（CDC）手術可減輕腦損傷并降低TBI并發癥的發生率。然而，潛在的分子機制尚未確定。在中樞神經系統（CNS）中，多種細胞生理過程，包括神經遞質釋放、神經元興奮性和可塑性，都受離子通道的調節，尤其是Ca2+和K+離子。弱

剪切和動態壓縮在體外調節人單核細胞的炎癥表型2022/06/28

在骨折修復過程中會引發傷口愈合反應，骨髓刺激技術也會應用于軟骨下骨穿透的軟骨修復過程中。這涉及炎癥細胞滲出或浸潤到損傷部位，然后是凝血激活和纖維蛋白凝塊形成，已知這可調節單核細胞趨化和增殖。單核細胞和單核細胞衍生的巨噬細胞是關鍵的免疫效應細胞，在宿主防御中起著至關重要的作用，并有助于組織重塑和修復。巨噬細胞具有高度的可塑性，具有響應環境線索改變表型的潛力，并且可以根據促炎（M1）或抗炎（M2）亞群進行分類。浸潤的單核細胞和巨噬細胞可能會影響肌肉骨骼組織修復過程的成功。單核細胞和巨噬細胞存在于重塑

甲氨蝶呤在擾動流下通過抑制 YAP/TAZ 對動脈粥樣硬化的保護作用2022/06/22

動脈粥樣硬化目前是導致死亡的主要原因。動脈粥樣硬化病變在血流紊亂（DF）部位的動脈中發展，剪切應力在斑塊位置和進展中起關鍵作用。研究表明，抑制Hippo通路效應因子Yes-相關蛋白（YAP）和具有PDZ結合基序（TAZ）的轉錄共激活因子可減輕DF誘導的動脈粥樣硬化病變的發展。YAP/TAZ響應血流動力學并將機械信號轉換為化學信號。DF促進YAP/TAZ活化和去磷酸化，去磷酸化形式的YAP從細胞質轉移到細胞核，上調富含半胱氨酸的血管生成誘導因子61（CYR61）和結締組織生長因子（CTGF）等靶基

3D 培養的 ATDC5 細胞中機械壓縮應力誘導的 IL-1R 表達2022/06/20

應用于關節軟骨的機械過載可能在骨關節炎(OA)的發病機制中起重要作用。然而，對機械過載引起的軟骨退化的病理機制知之甚少。迄今為止，大量研究報道了Interleukin-1β（IL-1β）與OA之間存在密切的病理關系。IL-1β已被證明會引起軟骨細胞中Ca2+水平的瞬時變化，并通過防止調節性容積回縮來影響對低滲透性壓力的反應。此外，之前的一項研究表明，與正常軟骨細胞相比，OA軟骨細胞中IL-1受體(IL-1R)的表達水平翻了一番，這表明OA軟骨對IL-1的敏感性增加。基于此，日本慶應義塾大學醫學院

機械微環境在癌癥發生和進展中的作用2022/06/15

癌癥在促進腫瘤表型表觀遺傳重編程和修飾的復雜組織微環境中發展。此外，異常的微環境在腫瘤細胞的生長、侵襲和轉移中發揮著重要作用。多項研究證實了腫瘤微環境的細胞和分子組成對癌癥發生和發展的貢獻。然而，物理刺激的影響仍有待*闡明。許多研究都集中在遺傳基因和生化因素作為惡性腫瘤的原因。然而，物理因素通常被忽略。腫瘤細胞通常局限于特定的微環境，例如細胞外基質（ECM），而微環境的變化會影響腫瘤細胞的行為。因此，微環境的機械力學特性在癌癥的發展、復發和轉移中也起著關鍵作用。腫瘤的生長和發育伴隨著腫瘤微環境中

流體剪切力和基底剛度對小鼠骨肉瘤細胞相關蛋白活性和成骨的影響2022/06/14

骨肉瘤(OS)是一種侵襲性骨癌，起源于成骨細胞譜系，是常見的原發性骨惡性腫瘤。OS腫瘤通常發生在兒童、青少年生長階段。OS的治療選擇通常是手術切除，和使用大劑量甲氨蝶呤、阿霉素或順鉑。這種病理的中心細胞類型是骨髓間充質干細胞(MSC)。最近研究發現，YAP（及其旁系同源物TAZ）在骨骼發育、體內平衡和修復的許多方面起著關鍵作用。Yes-AssociatedProtein（YAP）相關蛋白是一種有效的生長促進劑，參與包括骨骼在內的許多組織的健康生長和發育，但也被重新激活并與骨骼致瘤性密切相關。YA

流體剪切應力通過 JNK 信號誘導循環腫瘤細胞的 EMT2022/06/14

癌癥已成為全球人類死亡的第二大原因，超過90%的癌癥相關死亡歸因于轉移性傳播。腫瘤細胞主要通過血行播散轉移到遠端器官。因此，循環腫瘤細胞(CTC)在血管系統中的存活對整個轉移過程的效率至關重要。CTC離開具有保護作用的原發腫瘤微環境并進入血管后，處于懸浮狀態，易受血液循環中各種因素的影響。然而，仍然存在一小部分CTC亞群，它們可以在血行播散中存活并最終在遠端器官中產生轉移。因此，揭示腫瘤細胞在血液循環過程中的生存機制對于有效預防腫瘤轉移至關重要。盡管各種生化因子在CTC存活和轉移中具有重要作用，

Transwell小室共培養條件下內皮細胞對成骨細胞增殖、凋亡的影響2022/06/14

在科技快速發展的今天，我國醫療體系已得到健全發展。但是骨質疏松治療和骨折修復仍然是一道醫學難題。骨質疏松癥先有被稱為無聲的“殺手“，后有"靜悄悄的流行病"，它和中風相似，喜歡無聲無息地侵襲著人們。現階段如何促進和維持骨的生成成為了治療骨質疏松的主要解決問題。針對上述的問題，來自空軍軍醫大學航空航天醫學系航空航天醫學教育部重點實驗室的李高志課題組和其他課題組合作研究，共同探索了在共培養條件下，微血管內皮細胞bEnd.3對成骨細胞MC3T3-E1增殖、凋亡的影響。文章題目為《Transwell小室共

干細胞對血管修復的機械反應2022/06/13

來自相同前體的成體干細胞在組織發育和再生方面具有潛在功能，包括骨再生、傷口愈合和血管修復。傳統上，血管壁中受損的內皮細胞被附近的內皮細胞（EC）復制所取代。然而，最近的研究結果對這一概念提出了挑戰，并指出干細胞也參與了血管修復的過程。事實上，干細胞在血管修復中的潛在作用已經通過大量的體外和體內實驗研究確定。修復過程包括相關信號通路激活、基因表達、氧化平衡和細胞骨架絲排列。基于這些成果，科學家們可以在體外使用有或沒有支架的干/祖細胞來制造適合臨床移植的生物工程血管。然而，影響生物工程血管成功利用的

流體剪切力刺激細胞共培養系統2022/06/09

產品型號：NK110-GPY流體剪切力刺激細胞共培養系統是一款比較綜合性的產品，可以滿足用戶在一定范圍內的長久使用。這款產品初主要用于實現內皮細胞流體剪切力刺激培養，隨著使用的不斷深入，產品已經被不同的實驗需求所使用。比方內皮細胞與平滑肌細胞的動態共培養、比方成骨細胞在流體剪切力刺激下的作用，各類實驗客戶參考用途舉例，同時用戶也可以根據自身需求來進行各種實驗設計，模擬真實的在體環境，我們知道血管遍布周身對于各種細胞所處的微環境中由于血管血液的輸送從而發生改變，這樣的改變是脫離不開血管及毛細血管的

用于動脈粥樣硬化和抗動脈粥樣硬化的剪切應力信號的內皮機械傳感器2022/06/06

源自中胚層的血管內皮細胞（ECs）形成覆蓋在血管內表面的單層鱗狀細胞。除了受到來自細胞外基質（ECM）和血液的化學信號的調節外，ECs還直接面對復雜的血流動力學環境。這些物理輸入被轉化為生化信號，決定了細胞行為和目的的多個方面，包括生長、分化、遷移、粘附、死亡和存活。機械傳感器是對機械環境變化的初始響應者，其中絕大多數位于質膜上。物理力影響質膜流動性和質膜上蛋白質復合物的變化，伴隨著改變細胞間連接、細胞-ECM粘附、細胞骨架的變形，從而形成特定表型的轉錄反應。在施加在ECs上的各種力中，定義為血

靈芝多糖對 LPS 誘導的炎癥巨噬細胞模型及共培養炎癥模型的調控作用2022/06/02

炎癥是機體受到外界微生物入侵后的一種保護性反應。作為影響最大的炎癥誘導劑，內毒素脂多糖（LPS）為革蘭氏陰性菌外膜中的脂多糖成分。巨噬細胞通過產生促炎細胞因子被LPS激活，其他炎癥介質包括活性氧（ROS）、前列腺素E2（PGE2）和誘導型環氧合酶-2（COX-2）。此外，參與控制炎癥的另一個途徑是核轉錄因子紅系2相關因子2（Nrf2）。大量研究表明，Nrf2有助于預防多種疾病，包括癌癥、心血管疾病、神經退行性疾病和炎癥。腸道不僅是人體重要的消化吸收器官，也是最大的免疫器官。腸上皮細胞和各種免疫細

人成纖維細胞、平滑肌細胞和內皮細胞的共培養促進缺氧條件下骨橋蛋白的誘導2022/05/30

腎功能衰竭是一個重大的公共衛生問題，發病率每年都在增加。終末期腎病患者需要腎移植或血液透析才能維持生命。動靜脈內瘺（AVF）作為血液透析的血管通路。只有50%的AVF在創建六個月后仍保持功能，這增加了患者的發病率和死亡率。一些臨床因素似乎與AVFs功能障礙有關，包括性別、年齡或糖尿病。組織學上，功能障礙最常見的原因是內膜增生（NH），它是狹窄的原因。在AVF的NH中已經確定了不同的機制，包括成纖維細胞分化為肌成纖維細胞、平滑肌細胞增殖和內皮細胞活化。越來越多的證據支持HIF通路對影響血管壁的疾病

針對細胞共培養，你知道幾種方式嗎2022/05/24

細胞共培養是指將2種或2種以上細胞(來自同一組織或不同組織)放在同一培養系統中培養。細胞共培養技術可以很大程度地模擬體內環境，以便更好地觀察細胞與細胞、細胞與培養環境之間的相互作用，通過檢測不同細胞因子之間的關系，探討藥物作用機制和可能的作用靶點。細胞共培養方法主要包括直接接觸共培養、間接接觸共培養和三維細胞共培養。1、直接接觸共培養在合適的條件下,將2種或2種以上細胞按照一定比例共同培養在同一培養皿中。適用于體內鄰近的組織細胞以及2種生長狀態相同的細胞，主要用于研究細胞間相互作用以及誘導細胞分

正畸壓應力促進破骨細胞形成的機制研究2022/05/23

在正畸治療期間，對牙齒施加機械力，導致牙槽骨的持續重塑。破骨細胞在壓力側移除舊骨，而成骨細胞在張力側形成新骨。在機械力誘導的骨重塑過程中，細胞骨架發揮著重要作用，將機械信號轉化為化學信號，然后化學信號再轉導到細胞中，調節分化、增殖、遷移和其他細胞過程。據報道，多種信號通路參與成骨細胞的機械信號轉導網絡，如磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、Jun氨基末端激酶、粘著斑激酶和STAT3/Girdin/Akt通路。相比之下，破骨細胞中的機械信號轉導機制在很大程度上尚未探索，因為破骨細胞是分化細胞，壽命短，