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創傷性壓縮應力通過長鏈非編碼 RNA Dancr 抑制成骨細胞分化2022/05/19

咬合創傷被定義為一種病理性損傷，發生在創傷力超過牙周組織的修復能力時。咬合創傷作為重要的局部影響因素，在伴有牙周炎或明顯的局部刺激因素時，可能會加重牙周袋和牙槽骨的吸收。然而，這些加重影響的真正機制仍不清楚。牙槽骨缺損主要有兩個原因：破骨細胞增多導致骨吸收增加，成骨細胞功能受損導致骨形成減少。一些研究側重于將機械刺激轉化為生化信號，以探索咬合創傷對破骨細胞形成的影響和機制。然而，很少有研究關注成骨細胞功能受損和骨形成的影響。NF-κB作為主要的分子信號通路之一，在調節骨重塑過程中發揮著重要作用。

吡格列酮通過抑制氧化應激來保護髓核間充質干細胞中壓力介導的細胞凋亡2022/05/13

椎間盤退行性變（IVD）是導致腰痛（LBP）的主要原因，已成為影響人類生活的全球性社會問題。目前，椎間盤退變的治療方法有保守治療和和脊柱手術減壓，旨在減輕疼痛，讓患者恢復工作。然而，這兩種策略都不能有效治療IVD變性。目前，干細胞療法成為修復IVD退行性病變的新治療策略。間充質干細胞（MSCs）可以分化為髓核（NP）樣細胞并促進細胞外基質（ECM）的合成，在治療IVD變性方面表現出巨大的潛力。近年來發現，MSCs存在于NP組織中，這些髓核間充質干細胞（NP-MSCs）有效地修復了NP組織。許多研

用類器官模擬癌癥中的細胞通信—讓復雜變得簡單2022/05/09

細胞之間的同型和異型相互作用在多細胞生物中對于維持生理功能至關重要，包括胚胎發育、神經傳遞、傷口愈合和炎癥。單個細胞可以通過多種方式與異質細胞群相互作用，即通過物理接觸、配體-受體相互作用、細胞連接或通過分泌介質。細胞外微環境的非細胞成分為這一現象增加了另一層復雜性。事實上，細胞外基質（ECM）除了為器官、組織和單個細胞提供機械支持外，還具有許多功能。它的降解和重組調節細胞增殖、分化、存活和遷移。細胞通訊過程及其調控在癌癥進展中具有重要意義，癌細胞與各種非癌細胞相互作用和通訊，包括正常上皮細胞、

內皮細胞中機械敏感性 G 蛋白偶聯受體參與流動介導的血管舒張2022/05/06

內皮細胞（ECs）是血管功能的關鍵決定因素，在調節血管張力和重塑中發揮關鍵作用。內皮功能不僅受多種化學介質（如激素、細胞因子和神經遞質）的調節，還受機械力（包括流體剪切應力）的支配。機械轉導在動脈中尤為重要，它使ECs能夠控制短期血管張力和長期血管重塑，從而根據組織要求調節血管直徑。目前，內皮依賴性血管舒張涉及三個主要機制：內皮一氧化氮合酶（eNOS）產生一氧化氮（NO）、環氧合酶合成前列腺素和/或打開鈣敏感鉀通道。在體內，血流表現出不同的形式，分為兩大類：層流和湍流（振蕩）流。這些不同的流動模

機械應力誘導的自噬反應—一種致癌特征？2022/04/29

人體的大部分細胞在其整個生命周期中都會經歷機械信號。目前的研究表明，不僅可溶性配體和生長因子等化學信號，而且體內的機械信號也會激活多種細胞信號通路，從而驅動無數細胞過程。因此，對癌細胞在轉移過程中發生的變化進行機械性理解，對于設計針對轉移的治療方法可能很重要。已經觀察到腫瘤微環境的幾個機械線索會影響癌癥進展。這些因素包括組織地形、基質剛度、機械拉伸、剪切應力和壓縮應力等無數影響因素。在印度理工學院生物工程與生物技術系、機械工程系的一項研究綜述中，重點強調了機械應力誘導的自噬在癌癥進展中的意義以及

源自 BMSCs 的外泌體通過抑制氧化應激緩解壓縮誘導的髓核細胞凋亡2022/04/27

下腰痛（LBP）已成為影響生活質量并對患者和醫療保健系統造成經濟負擔的健康問題。IVD退化是LBP的主要原因。包括老化和機械應力在內的許多復雜因素與IVD退化有關。過度機械負荷被認為是IVD退化的一個關鍵原因。然而，IVD退化的機制尚未*闡明。氧化應激被廣泛認為是IVD退化的關鍵機制。越來越多的證據表明，過度的氧化應激會導致IVD細胞凋亡，從而導致IVD細胞數量減少。這些變化導致IVD退化。最近的研究報道，過氧化氫可通過增強氧化應激導致線粒體功能障礙甚至髓核（NP）細胞死亡，從而導致IVD變性。

心血管研究和臨床實踐中的壁剪應力調查—從實驗室到臨床2022/04/24

幾種生理功能，例如調節體內平衡、血管張力和血管完整性，由作用在動脈壁上的不同機械應力調節。將機械力轉變成細胞反應被認為在動脈粥樣硬化的病理學中是至關重要的，影響疾病的發作和進展。作用在動脈壁上的主要力量包括由血壓引起的拉伸應力，以及在致動脈粥樣硬化的血流動力學中最重要的壁剪應力（WSS），這是一種由血流引起的對血管壁的切向力。這種摩擦力的大小主要取決于血液粘度和速度梯度，以及血管幾何形狀，例如管腔半徑。WSS的大小和方向由內皮上的機械傳感器識別，即動脈壁的內層，并轉導為生化信號。許多與細胞形態、

使用 Yoda-1 在體外模擬層流：一種簡化藥物測試的工具2022/04/19

內皮細胞（ECs）在血管穩態中起關鍵作用，包括調節血管張力、炎癥和止血。正常循環中的內皮細胞受到包括剪切應力在內的血流動力學作用，這是一種平行于血管壁作用的摩擦力。這些血流動力學可能會改善未來內皮細胞藥物的發現或毒性篩選，并提高臨床試驗的成功率。已經開發了一系列方法來在體外對內皮細胞培養物施加剪切應力，包括平行平板流動室、錐板粘度計、軌道振蕩器和微流體，每種方法都各有利弊。許多研究的一個重要缺點是在擴大高通量篩選方面面臨挑戰。Piezo-1，一種由剪切應力激活的鈣離子通道，被確定為血管機械轉導的

炎癥環境與拉伸應變的協同作用對人 AF 細胞產生的影響2022/04/13

下腰痛（LBP）是青少年和青年人殘疾常見的疾病，影響世界70-85%的人口。LBP可以被認為是一種多因素疾病，但與腰椎間盤退變（IVD）密切相關。IVD的外環，纖維環（AF），由同心膠原纖維層組成，這些纖維通過彈性蛋白和微原纖維相互連接，在不同的位置被連接不同板層的區域中斷，稱為跨板層橋接網絡（TBLN）。誘發AF衰竭的因素包括機械應力，此前已證明機械應力會增加人類AF細胞中的促炎基因表達。機械負荷似乎與促炎環境協同作用，通過TBLN失調削弱AF。但是，適度的機械應力也顯示出可以挽救暴露于促炎刺

運動誘導的人體骨骼肌機械和代謝應激對血管生成因子的刺激調節2022/04/07

在生物學中，興奮是指一個生物系統暴露于一個破壞穩態的應激源而產生適應性反應以重新建立穩態的現象。運動是一種有效的興奮因素，因為它可以通過肌肉活動期間細胞水平上發生的大量生理擾動引發顯著的適應性反應。血管生成，定義為從現有的毛細血管中生成新毛細血管的過程，是最常見的骨骼肌運動刺激反應之一。骨骼肌毛細血管生長由許多具有促血管生成或抗血管生成作用的血管生成因子協調，其中血管內皮生長因子（VEGF）被認為是主要的促血管生成化合物。然而，尚不清楚這種興奮反應的幅度是否取決于運動刺激的強度和/或持續時間。肌

血管內皮細胞在低剪切應力下攝取氧化應激介導的細胞外囊泡2022/02/25

納米顆粒是一種很有前途的平臺，可以將治療分子直接輸送到疾病部位并防止脫靶器官毒性。當納米粒子在血液中傳播時，它們會繞過血管的彎曲和凸起并接觸細胞或組織。在這個過程中，它們將經歷血流動力學，導致某些區域的局部高納米顆粒積聚，從而導致診斷和治療的毒性和功效不同。先前的一項研究表明，流動剪切應力和速度是納米顆粒在血管系統中傳輸藥物的關鍵因素。此外，不同的流動應力會影響內皮細胞對納米顆粒的吸收。通過確定血管拓撲結構、局部血流動力學和納米粒子分布之間的關系，可以選擇具有更高特異性的納米粒子。細胞外囊泡（E

糖尿病和高血壓在慢性腎臟病中的協同作用機制2022/02/21

據了解，當前慢性腎臟病（CKD）已成為威脅國人健康的主要疾病之一。我國約有1.2億CKD患者，患病率高達10.8%。近年來，隨著社會人口老齡化以及生活方式的改變，糖尿病、肥胖等代謝性疾病的高發也加劇了糖尿病腎病（DKD）發病率的提高。CKD經常發展為終末期腎臟病（ESRD），并大大增加心血管疾病的風險。CKD的易患因素主要有：性別、年齡、家族史、吸煙、肥胖、高血壓（HT）和糖尿病（DM）。其中，CKD和ESRD最常見的兩種病因是DM和HT。目前治療CKD的策略包括使用血管緊張素轉換酶抑制劑（AC

細絲蛋白在機械應力刺激足細胞中的作用2022/02/16

全球超過10%的人口患有慢性腎病（CKD）。糖尿病和高血壓是導致終末期腎病（ESRD）發展的主要原因，常與腎小球有關。高血壓被認為會特異性地損害足細胞，足細胞是腎小球中一種終末分化的上皮細胞類型。為了防止腎小球高血壓引起的足細胞脫離和損傷，就必須了解負責的機械傳感器。研究已經發現，培養的足細胞具有機械敏感性，并且機械應力和流動誘導的剪切應力會改變它們的肌動蛋白細胞骨架以及基因表達。然而，負責肌動蛋白重組的機械傳感器仍然未知。細絲蛋白是肌動蛋白結合蛋白家族，對于肌動蛋白細胞骨架的分支、肌動蛋白絲與

高葡萄糖激活 YAP 信號以促進血管炎癥2022/02/11

高糖誘導的內皮功能障礙是糖尿病相關血管并發癥發生的關鍵起始因素，這反過來又導致糖尿病患者的預期壽命縮短、住院率、發病率和死亡率高。糖尿病內皮的特征在于粘附分子和促炎細胞因子的表達增加，從而導致有利于動脈粥樣硬化發展的促血栓形成和促炎狀態。最近基于基因缺失的研究證明了YAP（Yes相關蛋白）和TAZ（具有PDZ結合基序的轉錄共激活因子）在調節內皮活化和血管炎癥中的意義。YAP和TAZ是Hippo通路的轉錄調節因子和主要下游介質，調控細胞增殖、存活和分化，從而控制器官發育和組織再生。YAP/TAZ信

機械負荷對骨關節炎患者和非骨關節炎患者滑膜成纖維細胞表達譜的影響2022/01/18

骨關節炎（OA）是最常見的慢性退行性關節疾病，其特征是軟骨下骨重塑、關節軟骨退化、慢性疼痛和滑膜炎。病理表型源于軟骨、軟骨下骨、關節囊和滑膜的炎癥過程和重組。軟骨退化和骨吸收最終導致關節功能喪失。OA的發病機制是基于機械損傷和過載對細胞外基質結構的主要破壞。關節軟骨能夠適應機械負荷。據報道，適度的機械負荷可減少蛋白水解酶的表達并防止OA的進展。滑膜負責維持滑膜液的量液和成分，主要產生透明質酸和潤滑素，有助于維持和保護關節軟骨的完整性。它由免疫細胞和滑膜成纖維細胞（SF）組成。SF代表健康滑膜中的

高脂飲食和過度機械壓力對顳下頜關節病理變化的影響2022/01/12

顳下頜關節骨關節炎(TMJOA)是一種發病率越來越高的多發病疾病。其病因學說眾多，其中其病理進展的確切機制尚不清楚。研究發現，對健康關節軟骨施加的過度機械力和對受損關節軟骨施加的生理性機械力都可能導致骨關節炎的發展。研究表明，長期存在的壓縮機械應力會導致下頜軟骨內的一系列病理變化，包括軟骨細胞死亡、細胞外基質降解和軟骨彈性降低。盡管據報道稱這些病理變化受內質網應激和程序性細胞死亡的調控，但可能還存在其他機制有待闡明。肥胖被認為與骨關節炎（OA）發生相關聯。超重會改變局部機械應力，這可能是負重關節

機械負載成肌細胞的分泌組對體外肌腱細胞的影響2022/01/05

我們都知道，機械負荷可以改善肌腱愈合。承受負荷的愈合肌腱會變得強壯幾倍，但其內在機制尚不*清楚。細胞之間的分泌組串擾會誘導多種功能，例如細胞增殖、遷移、膠原蛋白生成和細胞分化。來自機械加載的肌肉細胞的分泌組已被證明含有增加水平的生長因子，如成纖維細胞生長因子(FGF)，它可能與肌腱細胞表達的受體結合以改善愈合過程。這些表明肌肉分泌組可能會改善肌腱愈合。已知機械負荷的臨床變化對肌腱愈合有不同的影響。然而，不同的負荷方案是否會影響肌細胞分泌組，從而導致肌腱愈合的不同結果尚不清楚。肌腱愈合過程包括三個

間質流動可調節體外 3D 自組織腦微血管2021/12/27

由于高度選擇性的血腦屏障，人腦微血管系統的結構組織能夠實現功能特異性，并確保對人類神經系統的保護。腦微環境調節構成腦微血管的主要細胞類型的表型：腦微血管內皮細胞、星形膠質細胞和周細胞。血液流經微血管系統時所產生的持續剪切應力尤其影響細胞的形態和功能。有報道稱它可以上調一些連接蛋白、轉運蛋白、離子通道并限制腦微血管內皮的通透性。然而，其他研究表明，沒有或只有部分關鍵血腦屏障標志物顯著過度表達（例如Claudin5、Zonulaoccludens-1、Occludin、CD31、葡萄糖轉運蛋白1或P

循環拉伸對血管內皮細胞和腹主動脈瘤的影響2021/12/22

腹主動脈瘤(AAA)是一種由腎下腹主動脈擴張引起的退行性疾病。雖然AAA的確切病因尚不清楚，但存在與AAA發展相關的多個危險因素，例如男性、年齡（≥50歲）、吸煙習慣、動脈粥樣硬化、高血壓，以及一些遺傳因素等。細胞外基質(ECM)降解和氧化應激是代表AAA進展的標志。鈣化通常在動脈瘤壁內發現并導致壁變硬，并最終導致其破裂。此外，由于管壁內湍流引起的機械應力增加，導致AAA的發生和破裂。血管室中的血流遵循層流規律，層流因流速的降低（血瘀）以及流量的波動（湍流）而改變。經典的湍流會導致內皮損傷，因為

血流擾動致血管內皮損傷的新機制及保護內皮的小分子化合物2021/12/20

動脈粥樣硬化的病灶性質表明局部血流動力學微環境在動脈粥樣硬化中的關鍵作用。在動脈分支和彎曲處具有低而往復的剪切應力（振蕩剪切，OS）的擾動上調血管內皮細胞(EC)中的促炎分子，從而誘導吸引循環單核細胞黏附、浸潤入動脈壁，平滑肌細胞活化、遷移至內皮下，啟動動脈粥樣硬化發生。相比之下，在大動脈長直部具有高且單向剪切應力（脈沖剪切，PS）的規則層流對血管系統具有抗炎和動脈粥樣硬化保護作用。在出現任何功能性結果之前，ECs中由擾流與層流引起的不同基因表達模式和表型就會出現，并且它們被認為是動脈粥樣硬化或