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金屬蛋白酶ADAM15在剪切應力作用下上調，促進內皮細胞存活2021/12/20

血流紊亂所引起的剪切應力降低，將會損害內皮完整性，促進血管炎癥病變的發展。今天，和大家分享的實驗是金屬蛋白酶ADAM15在剪切應力作用下上調，促進內皮細胞存活。小編分享的內容主要來自國外的一篇名為《ThemetalloproteinaseADAM15isupregulatedbyshearstressａndpromotessurvivalofendothelialcells》的研究報告。ADAM家族的金屬蛋白酶已參與細胞存活和炎癥反應的調節。當內皮細胞受到生理剪切應力時，ADAM家族內ADAM1

癌癥相關的成纖維細胞在前列腺癌轉移過程中賦予循環腫瘤細胞抗剪切性2021/12/10

前列腺癌(PC)是癌癥相關死亡的第二大原因，其中大部分死亡歸因于癌癥轉移。有證據表明，基質細胞是促進PC進展的關鍵。這種反應性基質稱為腫瘤微環境(TME)，由成纖維細胞、肌成纖維細胞、免疫細胞、內皮細胞和CAFs組成，其中最后一個是主要的TME成分（占總細胞群的40%-50%）。幾項研究已經確定，CAFs通過誘導腫瘤細胞生長、侵襲、上皮-間質轉化（EMT）、ADT耐藥性以及增強腫瘤細胞定植，在促進PC進展中發揮關鍵作用。重要的是，這些先前的研究證明了循環中存在CAFs以及循環基質細胞在促進癌癥進

流體剪切應力傳感器 TRPM7 調節腫瘤細胞內滲2021/12/06

細胞遷移和內滲在癌細胞從原發腫瘤向體內繼發部位擴散的過程中起著關鍵作用。遷移細胞要想進入體內（即進入循環），必須穿過內皮細胞層，并抵抗來自循環血液的剪切應力，這種剪切應力被認為對腫瘤細胞有害。盡管內皮細胞-細胞連接的破壞被認為是血管內滲的關鍵介質，但在斑馬魚模型中發現人類腫瘤細胞僅在血管系統被重塑的位置而不是在完整的血管中滲入。腫瘤細胞內滲通常發生在腫瘤附近，在那里血管生成誘導的毛細血管芽生長且剪切應力相對較低（0.2-6dyne/cm2）。人們普遍認為，由于低切應力有助于腫瘤細胞在循環中存活，

內皮細胞對不同壁切應力的表觀遺傳反應2021/11/22

內皮細胞（ECs）通過各種機械受體和機械傳感器對血流流動作出反應，從ECs頂膜上的糖萼（GCX）開始到細胞內整合素和細胞骨架元件。正常的生理流被認為是層流，這與ECs的生理表型和流動模式的擾動有關，例如湍流、渦流、極低的壁面剪切應力（WSS），通常都會導致血管病變，例如動脈粥樣硬化和腦動脈瘤的生長和破裂。MicroRNAs（miRNAs）是非編碼的小型RNA。miRNAs被證明參與了幾乎所有的生理和病理過程，特別是它們被證明與動脈粥樣硬化和動脈瘤病理有關。已知幾種miRNAs對流動敏感（稱為me

外周神經系統或中樞神經系統定位神經的循環牽張均可刺激神經突生長2021/11/19

神經系統會受到機械力的作用，這些力引導其發展、形成其形狀并作為感知身體內部生理或外部世界的線索。在發育過程中，通過拉伸應變的應用，它們的神經突在生長期間繼續伸長。成熟的中樞神經系統(CNS)被封閉在堅硬的骨骼結構中，無論是頭骨還是脊柱，都為其提供保護作用。相比之下，成熟的外周神經系統(PNS)沒有被骨骼包裹，而是與內部器官和組織混合在一起，因此更容易受到機械信號的影響。除了兩種神經系統之間的形態差異外，哺乳動物的中樞神經系統的再生能力有限，在嚴重損傷后會導致功能喪失。同時，PNS在損傷后仍保留其

切應力通過 JNK 信號誘導循環腫瘤細胞，利于在血行播散過程中的存活2021/11/03

癌癥已成為全球人類死亡的第二大原因，超過90%的癌癥相關死亡歸因于轉移性傳播。腫瘤細胞主要通過血行播散轉移到遠端器官。因此，循環腫瘤細胞(CTC)在血管系統中的存活對整個轉移過程的效率至關重要。CTC離開具有保護作用的原發腫瘤微環境并進入血管后，處于懸浮狀態，易受血液循環中各種因素的影響。然而，仍然存在一小部分CTC亞群，它們可以在血行播散中存活并最終在遠端器官中產生轉移。因此，揭示腫瘤細胞在血液循環過程中的生存機制對于有效預防腫瘤轉移至關重要。盡管各種生化因子在CTC存活和轉移中具有重要作用，

黃連素可抑制機械拉伸誘導的血管平滑肌細胞增殖和凋亡2021/10/26

血流通過血管壁主要產生兩種機械力：機械剪切應力和機械拉伸應力(SS)。前者平行于血管的縱軸并作用于內皮細胞，而SS產生垂直于血管壁的力，作用于所有組成細胞，包括內皮細胞、血管平滑肌細胞(VSMCs)、成纖維細胞等。VSMCs是動脈粥樣硬化斑塊的主要細胞成分，它承受著血壓施加的持續的SS。因此，VSMCs的增殖、凋亡、遷移、炎癥、分化和表型變化都與血管重塑和動脈粥樣硬化等疾病密切相關。然而，導致VSMCs病理生理表現的機械力的潛在機制仍不清楚。來自中山大學中山醫學院組織學與胚胎學系、中山大學附屬第

自噬可能涉及流體剪切應力誘導的 EMT2021/10/22

肝細胞癌（HCC）是世界范圍內發病率和死亡率最高的惡性腫瘤之一。腫瘤的發生和發展是一個復雜的多因素過程，一般受癌細胞周圍微環境的調控。在腫瘤微環境中，0.1-2dyne/cm2的流體剪切應力（FSS）已被證實可促進腫瘤相關的血管生成和淋巴管生成，這可能會改善癌細胞的移動性和侵襲性。研究還表明，1.4dyne/cm2層流FSS可以顯著增強HCC細胞的遷移。然而，機械應力如何調節細胞遷移的機制仍然知之甚少。到目前為止，自噬在癌癥進展中的作用已被廣泛探索并且對包括FSS在內的多種微環境刺激具有響應性。

如何促進循環中結直腸癌細胞的糖酵解依賴性存活2021/10/15

腫瘤轉移是結直腸癌(CRC)患者的常見死亡原因。此外，循環腫瘤細胞(CTCs)與腫瘤轉移密切相關，已成為預測腫瘤復發和患者死亡率的重要生物標志物。盡管大多數CTCs會在循環中死亡，但仍有大約0.1%的CTCs設法作為傳播種子而存活，并最終復發。因此，探索CTCs的生物學特性，了解讓CTCs存活的因素，有利于消除這些隱藏的威脅，防止腫瘤轉移。活細胞繼續感知并響應機械力，機械力是細胞存活和功能的重要調節器。層流剪切應力(LSS)是最關鍵的機械力之一，是液體在細胞表面流動時所產生的摩擦力。LSS對CT

循環牽張力通過 ERK 和 p38 通路促進脂肪干細胞的成骨分化2021/10/13

實驗摘要：本研究旨在闡明細胞外信號調節激酶1/2(ERK1/2)和p38絲裂原活化蛋白激酶通路是否參與將施加在脂肪干細胞(ASC)上的機械拉伸轉導為細胞內成骨信號，以及所以這兩種途徑是否都具有時間依賴性特征。部分實驗內容：大鼠ASCs在成骨培養基中培養72小時，分為三組，即ERK1/2抑制劑處理組、p38抑制劑處理組和對照組。抑制劑處理后，所有細胞在四點彎曲機械加載裝置上進行循環拉伸（2000με，1Hz）。在六個時間點采集蛋白質和mRNA樣品：0、15分鐘、30分鐘、1小時、2小時和6小時。結

DKK1在循環拉伸促進血管平滑肌細胞增殖和遷移2021/10/09

心血管系統不斷地暴露在由血流和壓力決定的各種機械力之下。有充分證據表明，血壓升高（高血壓）會導致血管重塑。血管壁介質中的血管平滑肌細胞(VSMCs)是維持血管穩態所必需的，在體內受到機械循環拉伸。隨著病理性拉伸的增加，VSMCs從收縮型轉變為合成型，其特征是增殖和遷移活動增加，收縮性喪失，細胞外基質產生異常。然而，機械循環拉伸調節VSMCs功能的分子機制仍有待進一步闡明。DKK1(dickkopf-1)是Dickkopf家族中研究的最深入的分泌蛋白。越來越多的研究表明，DKK1具有腫瘤促進作用。

壁面切應力與顱內動脈瘤的研究進展2021/10/09

顱內動脈瘤破裂是自發性蛛網膜下腔出血最常見的原因，破裂后致殘致死率高。因此，對顱內動脈瘤破裂風險評估的研究顯得尤為重要。除了流行病學危險因素和動脈瘤形態學外，血流動力學在顱內動脈瘤的發生、發展和破裂等過程中也起著重要作用。計算機流體力學(computationalfluiddynamics，CFD)的研究顯示，許多參數可以預測動脈瘤破裂，其中壁面應切力(wallshearstress，WSS)被認為是流動力學因素中最主要的影響因素。由于缺乏統一標準，WSS這一參數如何影響動脈瘤自然史仍存在爭議。

轉錄因子 ERG 調節微血管系統中低剪切應力誘導的抗血栓形成途徑2021/09/24

止血是一種生理機制，旨在通過在受傷后形成血凝塊來維持血管完整性。一個健康內皮細胞的重要功能是通過對許多促凝和抗凝基因的精細調控來維持一個基本的抗血栓狀態。在由內皮細胞(EC)控制的多種促凝和抗凝途徑中，血栓調節蛋白(TM)是調節凝血和血栓形成的關鍵參與者。根據其抗凝和抗炎作用，TM與多種炎癥和缺血性病理有關，如靜脈血栓栓塞、出血性疾病、冠狀動脈疾病和動脈粥樣硬化等。先前的研究表明，不同的外部刺激能夠轉錄調節TM。層流剪切應力(SS)已被證明上調TM表達，而炎癥細胞因子如TNF-α通過轉錄因子(T

低剪切應力通過STAT1損害內皮細胞（ECs）的內皮功能2021/09/17

最近的許多研究發現，信號轉導器和轉錄激活因子1（signaltransducerandactivatoroftranscription1,STAT1）在心血管疾病中起著重要作用。它參與了VSMCs的去分化和增殖，從而形成泡沫細胞、內膜增生、動脈粥樣硬化的發展、趨化因子表達的增加、氧化應激和組織損傷。在該文章中，研究人員發現，在LSS(lowshearstress，LSS)的作用下，STAT1在酪氨酸701處的磷酸化水平顯著升高，并受到核因子IκBKinaseε(IKKε)抑制劑的調控。此外，ST

流體剪切力在供腎持續灌注保存中的作用機制研究2021/09/15

目前，機械灌注對于移植腎保護作用的機制尚不明確，而機械灌注所提供的流體剪切力（FlowShearStress,FSS）對供腎血管內皮細胞的具體作用有必要深入研究。此外，已有多項研究證明使用體外FSS系統可模仿體內血流通過血管內皮的生理狀態，并能夠直接影響內皮細胞酶的活性、蛋白功能及轉錄因子表達情況。基于此，來自于蘭州大學外科學?泌尿外科學的王誠進入了深入的研究，發表了題為《流體剪切力在供腎持續灌注保存中的作用機制研究》的碩士畢業論文。該論文采用體內實驗和體外實驗兩種方式，進一步探討持續灌注所提供

Akt調節切應力誘導骨髓間充質干細胞Bmi-1基因的表達2021/09/10

骨髓間充質干細胞(bonemesenchymalstemcells，BMSCs)是一種來源于中胚層的多能干細胞，具有多向分化潛能。干細胞在體內生長的局部微環境(包括細胞外基質、細胞因子在內的基質微環境和復雜的力學微環境共同組成)對其分化走向起重要的調控作用。流體切應力(fluidshearstress，FSS)對骨重塑、骨基質細胞活性及分化起著十分重要的作用。研究發現，不同作用形式的FSS刺激可以通過調節基質干細胞的基因表達變化，從而調控其生長和分化走向。不同強度FSS(0.2～10．0Pa)對

流體剪切應力通過血紅素加氧酶-1 和鐵調控胎盤生長因子的表達2021/09/07

冠狀動脈疾病(CAD)是世界范圍內疾病死亡的主要原因之一。藥物刺激動脈生成一直是一個長期追求的目標，因為動脈生成具有降低CAD死亡率和發病率的潛力。然而，通過施用單一外源性生長因子誘導動脈生成的早期嘗試以失敗而告終，很明顯，為了開發安全有效的促動脈生成療法，有必要對促成動脈生成的無數信號事件有更深入的了解。胎盤生長因子(PLGF)是血管內皮生長因子(VEGF)家族的成員。PLGF是一種有效的動脈生成劑，甚至比VEGF-A更有效。PLGF通過將單核細胞（僅表達VEGFR-1）募集到血管壁來實現其動

剪切應力通過哪些通路觸發晚期內皮祖細胞的血管生成？2021/09/01

越來越多的證據表明，成人血管生成不僅是內皮細胞(EC)增殖的結果，而且與循環內皮祖細胞(EPCs)的新生血管功能有關。研究發現，至少有兩種不同類型的EPCs，早期EPCs和晚期EPCs。缺血組織缺氧可促進晚期EPCs的增殖、遷移和粘附，提高管狀細胞形成能力，增強EPCs相關血管生成，使情況惡化。因此，更好地了解晚期EPCs衍生血管生成的機制，將為缺血性疾病的新治療策略提供基礎。剪切應力對ECs和EPCs的有益影響*由層流剪切應力(LSS)介導的，而不是流紊或振蕩流。LSS是調節EPCs功能的重要

Scx 在張力誘導的 PDL 細胞成骨分化中的抑制作用及其潛在機制2021/08/30

在正畸治療中，牙齒移動時，牙槽骨的張力側和壓力側分別發生骨形成和骨吸收。張力在牙周韌帶(PDL)細胞中被轉導為細胞內信號，并誘導成骨細胞分化活性，從而上調骨相關基因的表達。分化的成骨細胞分泌骨外基質，如骨橋蛋白(Opn)和骨鈣素(Ocn)，導致在PDL附近的牙槽骨表面形成新骨。值得注意的是，雖然在正畸牙齒移動過程中，張力側的骨形成活動受到刺激，但PDL本身并沒有骨化，并維持其穩態，這表明在PDL中有負調控骨形成的因子。Scleraxis(Scx)是一種基本的螺旋轉錄因子，主要在肌腱中表達，被認為

機械轉導和缺氧對模擬正畸應變的影響—人牙周膜成纖維細胞的體外研究2021/08/27

在口腔正畸學專業中，可拆卸或固定的正畸矯治器用于治療牙齒咬合不正，將錯位的牙齒移動到正確的位置。機械正畸力在牙周韌帶的不同區域產生壓縮和張力區域。張力區的特點是骨形成增加，而骨吸收過程發生在壓力區。人牙周膜(hPDL)成纖維細胞是牙周韌帶內的主要細胞。這些細胞在正畸牙齒移動(OTM)過程中發揮著重要的調節作用，因此在基礎正畸研究中得到了深入研究，特別是關于它們對壓力或正畸張力或牙周病原體及其毒素的反應。在正畸力施加期間，牙周韌帶的受壓區域中，hPDL成纖維細胞發生機械變形（機械轉導），因此細胞膜